Presentation om ämnet "hjärtsvikt". Hjärtsvikt

inleda
Institutionen för sjukhusterapi med kurser i endokrinologi, hematologi och kliniskt laboratorium
diagnostik
Chef för avdelningen för sjukhusterapi med kurs i klinisk laboratoriediagnostik Doktor i medicinska vetenskaper, professor
P.P. Ogurtsov.
Kronisk hjärt
fel
Presentation förberedd av: Stepanyan Lyusine Nairievna
Grupp: ML-502
Föreläsare: Doktor i medicinska vetenskaper, professor Ivanov Gennadij Georgievitj

Kronisk hjärtsvikt

CHF är en sjukdom med ett komplex av karakteristiska symtom (andnöd,
trötthet och minskad fysisk aktivitet, ödem etc.), som är förknippade med
otillräcklig perfusion av organ och vävnader i vila eller under träning och ofta med fördröjning
vätskor i kroppen.
Grundorsaken är en försämring av hjärtats förmåga att fylla eller
tömning på grund av myokardskada, samt obalans
vasokonstriktor och vasodilaterande neurohumorala system.

Etiologi för CHF

De främsta orsakerna till utvecklingen av CHF i Ryska federationen är:
AG (95,5%),
IHD (69,7%),
tidigare hjärtinfarkt eller ACS (15,3%),
Diabetes mellitus (15,9%).
Kombinationen av kranskärlssjukdom och hypertoni förekommer hos de flesta patienter med CHF.
Det finns en ökning av antalet patienter med hjärtfel (4,3 %) med
dominans av degenerativ aortaklaffsjukdom.
Mindre vanliga orsaker till CHF är
tidigare myokardit (3,6%), kardiomyopatier, toxiska lesioner
myokard av olika etiologier, inklusive iatrogent ursprung (kemoterapi,
strålskador på hjärtmuskeln etc.), anemi (12,3 %).
Vanliga orsaker till CHF är även KOL (13%), kronisk och
paroxysmalt förmaksflimmer (12,8%), akut
cerebrovaskulär olycka (10,3 %)

Patogenes av CHF

Patofysiologi av CHF

CHF är ett patofysiologiskt syndrom där, som ett resultat av ett eller annat
sjukdomar i det kardiovaskulära systemet eller under påverkan av andra etiologiska
orsakar en kränkning av hjärtats förmåga att fylla eller tömma,
åtföljd av en obalans i neurohumorala system (RAAS, sympathoadrenal system, natriuretiskt peptidsystem, kinin-kallikrein
system), med utveckling av vasokonstriktion och vätskeretention, vilket leder till
ytterligare dysfunktion av hjärtat (ombyggnad) och andra organ
(spridning), såväl som till obalansen mellan tillhandahållandet av organ och vävnader
kroppen med blod och syre och deras metaboliska behov.

Klassificering av CHF efter LV ejektionsfraktion:

CHF med låg EF (mindre än 40 %) (HFpEF)
CHF med mellanliggande EF (40 % till 49 %) (HFpEF)
CHF med bevarad EF (50 % eller mer) (HFpEF)

CHF klassificering

Funktionsklasser (kan ändras under behandling i en eller annan
sida)

CHF klassificering

(Kan förvärras trots behandling)

Kliniska manifestationer

Typiska symtom
Specifika funktioner
Dyspné
Ortopnea
Nattliga attacker
hjärtastma
Dålig portabilitet
fysisk aktivitet
Trötthet, trötthet,
tidsökning
återhämtning efter
belastningsavslutning
Svullnad av anklarna
Svullnad av halsvenerna
Hepatojugulär reflux
Apikal förskjutning
tryck vänster
"The Rhythm of the Galopp" (utseende
III toner)
systoliskt blåsljud
toppen av hjärtat

Fysisk undersökning

Undersökning: blekhet i huden,
akrocyanos, cyanos av slemhinnor,
symmetrisk pastositet hos den lägre
lemmar (benen, vrister),
symmetriska ödem, anasarca,
svullna halsvener (liggande, stående).
Palpation av buken: levern sticker ut under kustbågen.
Slagverk av hjärtat och buken: förstoring
gränser för relativ matthet i hjärtat,
förstoring av levern (enligt
Kurlov), att hitta en gratis
vätskor i bukhålan.

Fysisk undersökning

Auskultation av lungorna:
väsande andning i lungorna (symmetrisk från
nedre sektioner till hela ytan
lungor),
försvagning och frånvaro
andningsljud i den nedre
delar av lungorna.
Auskultation av hjärtat:
försvagning av I-tonen på toppen,
närvaron av en galopprytm (III-ton),
förekomsten av relativt brus
insufficiens
atrioventrikulära klaffar.

Laboratoriediagnostik

Allmän analys blod
För att utesluta anemi och andra orsaker som leder till andnöd, en detaljerad
allmän blodanalys.
Blodets kemi
innehållet av natrium, kalium, kalcium, urea i blodet, levern
enzymer, bilirubin, ferritin och beräkning av blodets totala järnbindningskapacitet,
beräkning av GFR baserat på innehållet av kreatinin i blodet enligt formeln CKD-EPI, förhållanden
albumin/kreatinin i urin och bedömning av sköldkörtelfunktionen.
De listade studierna är indikerade i följande fall: innan de tas
diuretika, medel som dämpar RAAS och antikoagulantia för att övervaka deras säkerhet, till
identifiera förebyggbara orsaker till HF (t.ex. hypokalcemi och sköldkörteldysfunktion)
körtel) och associerade sjukdomar (till exempel järnbrist) för att fastställa
prognos.

Laboratoriediagnostik

Natriuretiska hormoner
Studien av blodnivåer av natriuretiska hormoner (BNP och
NTproBNP) är indicerat för att utesluta en alternativ orsak till dyspné och
prognosdefinitioner.
Diagnostiskt signifikant är nivån av BNP mer än 35 pg / ml, nivån
NT-proBNP - mer än 125 pg / ml.

Instrumentell diagnostik

Elektrokardiogram (EKG)
Ett 12-avlednings-EKG rekommenderas för bestämning
puls, puls, bredd och form av QRS-komplexet, och
samt identifiera andra viktiga överträdelser. EKG hjälper
definiera ytterligare plan behandla och utvärdera
prognos. Ett normalt EKG utesluter praktiskt taget
förekomsten av systolisk hjärtsvikt.
Transthorax ekokardiografi
Transthorax ekokardiografi rekommenderas för utvärdering
struktur, systolisk och diastolisk funktion
myokard, inkl. hos patienter på
behandling som potentiellt skadar myokardiet
(t.ex. kemoterapi), samt att identifiera och
bedömning av klaffpatologi, bedömning av prognosen.
Kompletterande teknologier (inklusive vävnad
dopplerografi, indikatorer på myokarddeformation, in
Inklusive Strain och Strain rate), kan inkluderas i EchoCG-protokollet
studier på patienter med risk att utveckla HF för
upptäckt av myokarddysfunktion vid preklinisk
etapper

Instrumentell diagnostik

Radiografi bröst gör det möjligt att upptäcka kardiomegali
(kardiotoraxindex över 50%), venös trängsel eller lungödem.
Magnetisk resonanstomografi (MRT)
Hjärt-MRT rekommenderas för att utvärdera myokardial struktur och funktion (inklusive
höger sektioner) med ett dåligt akustiskt fönster, såväl som hos patienter med komplexa
kombinerad medfödd hjärtsjukdom (med hänsyn tagen
restriktioner/kontraindikationer för MRT), samt för karakterisering av myokardiet i
misstänkt myokardit, amyloidos, Chagas sjukdom, Fabrys sjukdom,
icke-kompakt myokardium, hemokromatos.

Instrumentell diagnostik

kranskärlsangiografi
Koronarangiografi rekommenderas för utvärdering
kranskärlssjukdom hos patienter med
angina pectoris, som i framtiden
revaskularisering kan utföras
myokard.
Kateterisering av vänster och höger del av hjärtat
rekommenderas före hjärttransplantation eller
enhetsimplantation under lång tid
assisterad cirkulation för att bedöma
funktioner i hjärtats vänstra och högra del, samt
pulmonellt vaskulärt motstånd.
Stressekokardiografi, SPECT, PET
För att bedöma ischemi och myokardviabilitet
kan gälla:
stressekokardiografi med fysisk eller farmakologisk
belastning, enstaka fotonemission
datortomografi (SPECT), positronemissionstomografi (PET) hos patienter med HF och
kranskärlssjukdom för att fatta beslut om revaskularisering.

Instrumentell diagnostik

Holter EKG-övervakning
Holter EKG-övervakning används inte rutinmässigt hos patienter med CHF och är endast indicerat
i närvaro av symtom som misstänks vara relaterade till hjärtarytmier och
överledning (till exempel med hjärtklappning eller svimning). Hos patienter med AF
24-timmars EKG-övervakning övervakar frekvensen av ventrikulära sammandragningar.
Träningstester under EKG-kontroll
Tester med fysisk aktivitet under EKG-kontroll gör att du kan få ett mål
bedömning av träningstolerans, samt för att bestämma närvaron av myokardischemi.

Instrumentell diagnostik

Kardiopulmonell träningstestning (CPET)
Testning hjälper till att ta reda på vad andnöd är kopplat till - hjärtsjukdom
eller lunga, är det också viktigt när man överväger transplantation
eller installation av en konstgjord vänster kammare för utnämning av fysisk träning.
CPST utförs i två huvudlägen:
på löpbandet
Spår
(löpband)
cykel ergometer

Löpbandstest

Löpbandet låter dig
ständigt ökande belastning
en kombination av ökad hastighet och grad
ökar ytans lutning.
Protokoll med en gradvis ökning av belastningen
är mycket populära och är utvalda i
varje fall, beroende på
svårighetsgraden av patientens tillstånd.
Som regel uppstår en ökning av belastningen
gradvis i intervaller från 6 till 60 sekunder.
Valet av protokoll bör vara
individualiserad och i de flesta fall
inriktad på ett sådant sätt att
studietiden sträckte sig från 8
upp till 12 minuter innan de fysiska symtomen börjar
svaghet att fortsätta
ytterligare testning.
Den långsammaste löpbandshastigheten
(1 - 1,2 km/h) kan användas som bas
nivå för belastningsprovning.

Cykelergometri

Cykelergometer föredras för patienter
med nedsatt gång eller balans, och
även vid fetma, ortopediska
kränkningar och samtidigt
ekokardiografisk studie.
Cykelergometer kräver mindre utrymme
för forskning,
kostnaden är lägre och när du använder den
det är färre
artefakter under EKG-inspelning.
Moderna cykelergometrar med elektroniska
bromssystem kan ge
samma nivå av fysisk aktivitet
vid olika tramphastigheter.

6 minuters gångtest (6mtx)

6MTX-avståndet kan användas för att bestämma
funktionell klass av CHF och volymen av fysisk träning.

Hjärtsviktsskala (SHOKS)

dynamik
utvärdera effektiviteten
behandling för CHF.

Behandling

Konservativ behandling
Mål för behandlingen:
förebyggande av progression av CHF
(med I FC),
symtomminskning,
befordran livskvalité,
hämning och omvänd utveckling
målorgan ombyggnad,
minskning av antalet sjukhusinläggningar,
minskad dödlighet.

Saltbegränsning
Med CHF I bör FC inte konsumeras
salt mat (natrium upp till 3 g / dag, vilket
motsvarar 7,5 g salt),
med II FC - tillsätt inte salt till maten (natrium
1,5–2 g, vilket motsvarar 4–5 g salt),
FC III-IV - använd produkter med
minskad salthalt och koka
rätter utan salt (natrium - 1 g, vilket
motsvarar<3 г соли).
Under aktiv diuretikabehandling
måttlig natrium- och saltrestriktion
(natrium<3 г, соль <7 г), после достижения
ersättning enligt FC HSN.

Icke-läkemedelsbehandling av CHF

Vätskebegränsning
Begränsning av vätskeintag är endast relevant i extrema situationer: när
dekompenserad svår CHF, som kräver intravenös administrering av diuretika.
I normala situationer är volymen vätska mindre än 2 liter/dag (minsta intag
vätskor - 1,5 l / dag).

Icke-läkemedelsbehandling av CHF

Begränsning av alkoholintag
Alkohol är strängt förbjudet för patienter
med alkoholisk kardiomyopati.
Hos patienter med ischemisk genes
CHF-förbrukning upp till 20 ml etanol per
dagar kan förbättras
prognos.

Icke-läkemedelsbehandling av CHF

Kroppsviktkontroll
Viktökning >2 kg på 1–3 dagar tyder troligen på vätskeretention i
kropp och risken att utveckla dekompensation.
Närvaron av fetma eller övervikt försämrar prognosen för en patient med CHF, och i alla fall
BMI över 25 kg/m2 kräver särskilda åtgärder och kaloribegränsning.
Progressiv viktminskning (vid baslinjens BMI mindre än 19 kg/m2),
orsakas av förlust av både fettvävnad och muskelmassa kallas hjärt
kakexi - dokumenterad oavsiktlig viktminskning på 5 kg eller mer eller mer,
än 7,5 % av den ursprungliga vikten i kompenserat tillstånd under 6 månader.
Vid behandling av sådana patienter är en kombination av läkemedelskorrigering nödvändig.
neurohormonella störningar, cytokinblockad och näringsstöd.

Alla läkemedel för behandling av CHF och reducerad LV EF kan delas in i två huvudkategorier efter grad

bevis

ACE-hämmare (hämmare
angiotensinomvandlande enzym)
ARA (AT-II-receptorantagonist) =
SARTANS
ARNI (receptorantagonist)
neprilin)
BAB (β-blockerare)
AMPK (mineralokortikoidantagonist)
receptorer)
Ivabradin (If-kanalhämmare)

De viktigaste läkemedlen som påverkar prognosen för patienter med CHF

ACE-I (angiotensinomvandlande enzymhämmare)
ACE-hämmare i maximalt tolererade doser används till alla patienter.
CHF I–IV FC och med LV EF<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
förbättra det kliniska tillståndet.
Att vägra att förskriva en ACE-hämmare till patienter med låg och mellanliggande LV EF kan inte
anses motiverat om SBP är >85 mmHg. och leder till ökad risk
död hos patienter med CHF (klass av rekommendationer Ia nivå av bevis A).
ACE-hämmare har ännu inte bevisat sin förmåga att förbättra prognosen för patienter med
SNpEF. Men på grund av förbättringen av den funktionella statusen hos patienter och
minska risken för ofrivilliga sjukhusvistelser och ACE-hämmare visas för alla
patienter med HFrEF (rekommendationsklass IIa, evidensnivå B).

ACE-I doseringsregim

De viktigaste läkemedlen som påverkar prognosen för patienter med CHF

ARA (AT-II-receptorantagonist) = SARTANS
ARA i maximalt tolererade doser används till patienter med CHF I-IV
FC med LV EF<40 % для снижения комбинации риска смерти и
sjukhusvistelser för CHF med intolerans mot ACE-hämmare (klass
rekommendationer IIa, bevisnivå A).
ARA har inte visat sig förbättra prognosen för patienter med HFpEF och
SNpEF. Användning av ARA-kandesartan hos patienter med HFpEF och med HFpEF
kan minska sjukhusinläggningar (betygsrekommendation IIb, nivå
bevis B), och vid intolerans mot ACE-hämmare hos sådana patienter
Candesartan kan vara det valda läkemedlet (klass av rekommendationer
IIa, bevisnivå B).

ARA-doseringsregim

De viktigaste läkemedlen som påverkar prognosen för patienter med CHF

ARNI (neprilinreceptorantagonist)-Sacubitril
ARNI rekommenderas för patienter med CHF II-III FC med LV EF<40% стабильного течения(без
dekompensation, intravenös administrering eller fördubbling av dosen av orala diuretika och med
SBP > 100 mmHg Art.), med portabilitet och ACE (eller ARA).
Överföring av denna kategori patienter till ARNI (vid en dos på 100 mg x 2 gånger om dagen tidigast kl.
än 36 timmar efter den sista dosen av ACE-I (ARA), följt av titrering
doser upp till de optimala 200 mg x 2 gånger om dagen) görs för ytterligare
minska risken för dödsfall och efterföljande sjukhusinläggningar på grund av ett försämrat förlopp
CHF (rekommendation klass I, bevisnivå B).
Du kan överväga användningen av ARNI hos patienter med CHF II-III FC med LV EF<35%
stabilt förlopp som initial terapi (istället för ACE-I) för att minska
risk för dödsfall och sjukhusinläggningar på grund av försämrad CHF-förlopp (klass
rekommendationer IIa, bevisnivå C).
Kombinationen av två blockerare av renin-angiotensinsystemet (exklusive AMCR) är det inte
rekommenderas för behandling av patienter med CHF på grund av en signifikant ökning av allvarliga
biverkningar, inklusive symptomatisk hypotoni och nedsatt funktion
njurar (klass av rekommendation III, evidensnivå A).

Uperio, Inresto

Valsartan + Sacubitril (Valsartanum + Sacubitrilum)

De viktigaste läkemedlen som påverkar prognosen för patienter med CHF

BAB (β-blockerare)
BAB används till alla patienter med CHF II-IV FC och LV EF<40 % для
minska risken för dödsfall och återinläggning tillsammans med ACE-hämmare
(ARA) och AMKR (klass av rekommendationer I, evidensnivå A). BAB
ordineras med början från 1/8 av den genomsnittliga terapeutiska dosen, optimalt
efter att ha nått kompensationstillståndet och långsamt titrerat till
den mest bärbara.
Betablockerare kan förskrivas till patienter med HFpEF och HFpEF till
minskad hjärtfrekvens och svårighetsgrad av LVH.
α-β-blockerare karvedilol, förutom att sänka hjärtfrekvensen, har
positiv effekt på LV-relaxationsparametrar hos patienter med
HFpEF.

BAB-doseringsregim

De viktigaste läkemedlen som påverkar prognosen för patienter med CHF

AMCR i doser på 25-50 mg/dag används till alla patienter med CHF II-IV FC och
EF LV<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
förbättring av det kliniska tillståndet tillsammans med ACE-I (ARA) och BAB (klass
rekommendationer I, bevisnivå A).
MCR-antagonister kan ges till patienter med HFpEF och de med HFrEF
att minska antalet sjukhusinläggningar för CHF (en klass av rekommendationer
IIa, bevisnivå B).
Således en trippel neurohormonell blockad: ACE-hämmare (med
intolerans mot ARA) eller ARNI (med stabil CHF med SBP> 100 Hg) i
kombinerat med betablockerare och AMCR är stöttepelaren i HFrEF-terapi och totalt
45 % minskar dödligheten hos patienter med CHF I–IV FC.

AMPK (mineralokortikoidreceptorantagonist)

Vid stabil CHF, spironolakton (12,5–50 mg) och eplerenon (25–50
mg) rekommenderas för att minska risken för dödsfall och sjukhusvistelser
patienter med CHF II–IV FC.

De viktigaste läkemedlen som påverkar prognosen för patienter med CHF

Ivabradin (If-kanalhämmare)
Ivabradin används till patienter med CHF II–IV FC och LV EF<40 % c
sinusrytm och puls> 70 slag/min med intolerans mot BAB för
minska risken för dödsfall och sjukhusinläggningar (klass IIa rekommendationer, nivå
bevis C).

Diuretika
Ivabradin
hjärtglykosider
Omega-3 PUFA
Heparin/LMWH och OAC

Läkemedel som påverkar prognosen för patienter med CHF och används i vissa kliniska situationer.

Diuretika
Diuretika används hos alla patienter
CHF II–IV FC med LV EF<40 % и
tecken på stagnation att förbättra
kliniska symtom och minskning
risk för återinläggning (klass

Diuretika kan förskrivas om
vätskeretention i kroppen
patienter med HFpEF/HFpEF, men bör vara det
använd med försiktighet för att undvika
orsaka en överdriven nedgång
LV preload och hjärtsvikt
utsläpp (rekommendation klass IIb, nivå
bevis C);

Diuretika

Dehydreringsterapi i den aktiva fasen (med
närvaron av stagnation) utförs med
överskott av utsöndrad urin över berusad
vätska högst 1-1,5 liter per dag under
undvika elektrolyter, hormonella,
arytmiska och trombotiska komplikationer.
Kombinerade loopdiuretika Torasemid
eller Furosemid med en diuretisk dos av AMCR (100-300 mg/dag).
Efter att euvolemi uppnås, diuretika
administreras dagligen i minimala doser,
att upprätthålla en balanserad
diures (torasemid eller furosemid).
För att bibehålla optimal syra-baskänslighet för loop
diuretika och normalisering av njurblodflödet,
en gång varannan vecka 4-5 dagars kurser rekommenderas
ICAG (karboanhydrashämmare) acetozolamid
(0,75 / dag). (rekommendation klass I, nivå
bevis C).

Läkemedel som påverkar prognosen för patienter med CHF och används i vissa kliniska situationer.

hjärtglykosider
Digoxin ordineras till CHF-patienter med LVEF<40 % и синусовым ритмом при недостаточной
effektiviteten hos det huvudsakliga sättet att behandla dekompensation för att minska risken för återkommande
sjukhusvistelser (klass av rekommendation IIa, evidensnivå B).
Utnämningen av digoxin utförs under övervakning av läkemedlets nivå i blodet (i en koncentration
mer än 1,1-1,2 ng/ml, dosreduktion är nödvändig) både i sinusrytm och i AF
(optimala koncentrationer av digoxin i blodet<0,9 нг/мл) при отсутствии
kontraindikationer (rekommendation klass I, bevisnivå C) .
Om det är omöjligt att bestämma koncentrationen av digoxin, kan läkemedlet vara
fortsatte med låga doser (0,25–0,125 µg) om det inte finns några tecken på glykosid
berusning (med MT<60 кг (особенно у женщин), в возрасте >75 år och på GFR<60
(ml / min / 1,73 m2) inte mer än 0,125 mg).

Läkemedel som påverkar prognosen för patienter med CHF och används i vissa kliniska situationer.

Omega-3 PUFAs (fleromättade fettsyror)
Omega-3 PUFA bör övervägas hos patienter med CHF
II–IV FC och LV EF<40 % для снижения риска смерти, в т. ч. внезапной и
återinläggningar, utöver det huvudsakliga behandlingsmedlet
CHF (klass av rekommendationer IIa, evidensnivå B).

Läkemedel som påverkar prognosen för patienter med CHF och används i vissa kliniska situationer.

OACG bör förskrivas till patienter med CHF II-IV FC för att minska risken för dödsfall
och sjukhusvistelser för AF (rekommendationsgrad I, evidensnivå A) eller
intrakardiell trombos (klass av rekommendation IIa, evidensnivå A).
OAKG ska inte användas till alla patienter med CHF I–IV FC i sinusrytm
utan tecken på intrakardiell tromb, eftersom de inte minskar risken
tromboembolism med ökad risk för blödning (klassrekommendationer III,
bevisnivå B).

Orala antikoagulantia (OACG)

För patienter med CHF och icke-valvulär AF, som är indicerade (antal
CHA2DS2VASc-poäng >2) antikoagulantbehandling bör föredras
ordination av nya orala antikoagulantia (NOAC) istället för antagonister
vitamin K (VKA), givet den större minskningen av risken för dödsfall och
tromboemboliska komplikationer samtidigt som risken minskar
blödning, särskilt intrakraniell (klass av rekommendationer IIa,
bevisnivå B).
Användningen av NOAC är kontraindicerad i närvaro av mekaniska ventiler
och mitralisstenos med överlappningar på klaffarna (klass av rekommendationer
III, bevisnivå B).
Oavsett risken för tromboembolism bör NOAC inte användas i
patienter med AF och GFR<30 мл / мин/1,73 м2 (класс рекомендаций III,
bevisnivå A).

Läkemedel som påverkar prognosen för patienter med CHF och används i vissa kliniska situationer.

Heparin
Administrering av heparin eller lågmolekylära hepariner (LMWH) i minst 7 dagar
bör övervägas hos patienter med CHF II-IV FC med LV EF<40% при наличии венозного
trombos, PE eller dekompensation som kräver sängläge (≥3
dagar), för att minska risken för tromboembolism, förbättra prognosen och minska risken
sjukhusinläggningar (rekommendation klass I, evidensnivå C) följt av
övergång till VKA (med INR-kontroll) eller OAKG (klassrekommendationer I, nivå
bevis B).
I närvaro av venös trombos och PE hos patienter med CHF, ett alternativ
behandling med faktor Xa-hämmare istället för heparin med överföring till VKA: apixaban 10
mg x 2 gånger om dagen i 7 dagar, följt av överföring till 5 mg x 2 gånger om dagen
(Rekommendation Klass I, Evidensnivå B) eller rivaroxaban 15 mg x 2 gånger om dagen i
i 21 dagar med byte till 20 mg x 1 gång per dag (rekommendation grad I, nivå
bevis B).
Varaktighet av antikoagulantbehandling i den första episoden av venös trombos eller PE
är upp till 3 månader (klassrekommendationer I, bevisnivå A), och när
upprepade episoder bör vara längre (rekommendation klass I, nivå
bevis B), i dessa fall bör NOAC föredras (klass av rekommendationer IIa,
bevisnivå B), och om antikoagulationsbehandling inte är möjlig kan du
ordinera acetylsalicylsyra (rekommendation klass IIb, evidensnivå B).

Antiarytmika
BMKK (blockerare av långsam
kalciumkanaler)
Järnpreparat
Statiner (HMG-CoA-reduktas)
Aspirin
Perifera vasodilatorer
Koenzym Q-10

Läkemedel som inte påverkar prognosen för patienter med CHF och som används för att förbättra symtomen

Antiarytmika
Antiarytmika (amiodaron, sotalol) påverkar inte prognosen för patienter med CHF och
kan endast användas för att eliminera symptomatisk ventrikulär
hjärtarytmier (rekommendationsklass IIb, evidensnivå B).

Läkemedel som inte påverkar prognosen för patienter med CHF och som används för att förbättra symtomen

BMKK (blockerare av långsamt kalcium
kanaler)
Dihydropyridin BMCCs (amlodipin och
felodipin) påverkar inte prognosen
patienter med CHF.
Dessa läkemedel kan ordineras mot bakgrunden
huvudterapi för CHF för ytterligare
kontroll av blodtryck, lungartärtryck och
valvulär regurgitation (rekommendation klass IIb,
bevisnivå B).
För patienter med HFrEF och HFrEF, kalciumantagonister
verapamil och diltiazem är kontraindicerade (klass
rekommendationer III, bevisnivå C).
Administrering av verapamil och diltiazem till patienter med
HFpEF för att sänka hjärtfrekvensen kan vara
rekommenderas endast vid intolerans
BAB och i frånvaro av allvarlig CHF,
manifesteras till exempel genom vätskeretention,
och LV EF >50 % (rekommendationsklass IIb, nivå
bevis C).

Läkemedel som inte påverkar prognosen för patienter med CHF och som används för att förbättra symtomen

Järnpreparat
Intravenös användning av trevärda järnpreparat bör vara
övervägas hos patienter med CHF och hemoglobinnivåer<120 г/л для
minska symtomen och förbättra träningstoleransen
stress (klass av rekommendation IIa, evidensnivå A).

Läkemedel som inte påverkar prognosen för patienter med CHF och som används för att förbättra symtomen

Statiner (HMG-CoA-reduktas)
Statiner har inte visat sig påverka
prognos för patienter med CHF, men ledde till
minskning av antalet sjukhusinläggningar
ischemisk etologi.
Den primära användningen av statiner kan vara
övervägas hos patienter med CHF ischemisk
etiologi (klass av rekommendationer IIb, nivå
bevis A).
Primär förskrivning av statiner till patienter med CHF
icke-ischemisk etiologi rekommenderas inte
(klass av rekommendationer III, bevisnivå
B).
Tidigare statinbehandling hos patienter med
ischemisk etiologi för CHF bör vara
fortsättning (rekommendation klass IIa, nivå
bevis B).

Läkemedel som inte påverkar prognosen för patienter med CHF och som används för att förbättra symtomen

Aspirin
Utnämningen av aspirin påverkar inte prognosen för patienter med CHF och försvagar i vissa fall
effekten av det huvudsakliga behandlingsmedlet.
Därför kan utnämningen av aspirin endast övervägas hos patienter som har genomgått
ACS inte mer än 8 veckor sedan och utsatts för perkutana procedurer
intravaskulär exponering (rekommendation klass IIb, evidensnivå B).

Läkemedel som inte påverkar prognosen för patienter med CHF och som används för att förbättra symtomen

Perifera vasodilatorer
Övertygande data om effekten av vasodilatorer (inklusive nitrater och deras
kombination med hydralazin) är det inte, och deras användning kan endast övervägas
att eliminera angina när andra metoder är ineffektiva (klass
rekommendationer IIb, bevisnivå B).

Läkemedel som inte påverkar prognosen för patienter med CHF och som används för att förbättra symtomen

Koenzym Q-10
Användningen av koenzym Q-10 utöver
det huvudsakliga sättet att behandla CHF
kan leda till en ökning av LVEF och
symtomlindring, och till och med hur
visas i en relativt liten
volym randomiserad
klinisk prövning, minska
dödlighet. Därför ansökan
coenzym Q-10 kan övervägas
som ett tillägg till huvudterapin
CHF (klass av rekommendationer IIb, nivå
bevis B).

Kirurgi

angina pectoris
I närvaro av angina pectoris eller multikärlsjukdom hos patienter med CHF
med låg LV EF och OMT-fel kan övervägas
koronar revaskularisering.

Kirurgi

Valvulär hjärtsjukdom
Det finns situationer där det är svårt
igenkännbar hjärtklaffsjukdom,
leder till hjärtsvikt eller
ökar dess svårighetsgrad.
Patienter med CHF och skador på ventilen/ventilerna
hjärtan är en högriskgrupp.
I en sådan situation fattas beslutet
råd med en grundlig bedömning av förhållandet
risk/nytta med deltagande av specialister inom området
behandling av hjärtklaffsjukdom: en kardiolog, en specialist i CHF, en hjärtkirurg,
specialist på transkateterimplantat
konstgjorda klaffar, specialist på
bildtekniker, narkosläkaren, om
nödvändig, gerontolog och resuscitator.

Konstgjord vänster kammare

Artificiell LV-placering bör övervägas hos patienter med
terminal HFrEF LV (med optimal medicinering och
icke-läkemedelsterapi) som en "bro till transplantation" för
förbättra symtomen, minska risken för sjukhusvistelse och plötslig död i
patienter med indikationer för hjärttransplantation.
Artificiell LV-placering bör övervägas hos patienter med
terminal LV HFrEF som kvarstår trots optimal
läkemedels- och icke-läkemedelsterapi, hos patienter som inte gör det
är kandidater för hjärttransplantation.

Elektrofysiologiska metoder

Användningen av alla elektrofysiologiska metoder för behandling av CHF bör
börja endast mot bakgrund av OMT med dess otillräckliga effektivitet.
Detta är inte ett alternativ, utan ett tillägg till den mest aktiva terapin.
sjuk. Implantation av CRT- och ICD-enheter rekommenderas för patienter
som har en förväntad livslängd på minst ett år efter
implantation av enheten.

Cardiac Resynchronization Therapy (CRT)

Applicering av hjärt
resynkroniseringsterapi (CRT)
- mjukvarustimulering av hjärtat synkroniserar kamerornas arbete
hjärta och ger hållbar
förbättring i överväldigande
de flesta patienter med
kronisk hjärt
insufficiens, för vilken
konventionell läkemedelsbehandling
upphörde att vara effektiva.
Implantation av SRT/SRT-D är indicerat
patienter i sinusrytm
de med HF-nEF II-IV FC med EF LV
≤35 %, LBBB vid varaktighet
QRS-komplex ≥150ms med målet
förbättra det kliniska förloppet av HF och
minskad dödlighet

En implanterbar kardiodefibrillator (ICD) rekommenderas för patienter med en förväntad livslängd över 1 år för sekundär

förebyggande av plötslig hjärtdöd (SCD), överlevande av kammarflimmer eller
ventrikulär takykardi med instabil hemodynamik, eller med förlust av medvetande, vilket
inträffade 48 timmar efter hjärtinfarkt (MI), och även om inte
reversibla orsaker till dessa arytmier.

Akut dekompensation av CHF

Termen "akut dekompenserad
hjärtsvikt" (ODSN)
det är vanligt att kalla perioden CHF,
som kännetecknas av snabb
exacerbation av hjärtsymptom
insufficiens som kräver akut
sjukhusvistelse av patienten och
intensivvård.
Varje episod av ADHF försämrar prognosen
en patient med CHF och kräver båda
specialiserad behandling och
tillfällig korrigering av föregående
CHF-terapi.

Orsaker till ODSN:

snabb utveckling
faktiskt CHF,
förekomsten av akuta tillstånd
(AMI, PE, akut klaff
nederlag etc.),
dekompensation på bakgrunden
exacerbation av samtidig
patologier (lunginflammation, andra
infektioner, dysfunktion
njurar, anemi, adenom
prostata,
paroxysmalt flimmer
förmak, DM-dekompensation och
etc.)

Symtom på ADHF

Diagnos av ADHF

Röntgen av lungorna
låter dig bestämma svårighetsgraden
stagnation, identifiera närvaron
vätska i pleurahålan och
diagnostisera kardiomegali och
även icke-kardiovaskulära
sjukdomar som orsakar
progression av CHF (till exempel,
lunginflammation) (rekommendation klass I,
bevisnivå C).
Man bör komma ihåg att svårighetsgraden av ADHF inte är det
korrelerar alltid med
röntgenbild och
röntgen av lungorna i position
liggande har mindre
diagnostiskt värde än
studera i stående ställning.

Diagnos av ADHF

Elektrokardiogram (EKG)
EKG kan detektera förekomsten av ischemi
myokard, förmaksflimmer och annat
orsaker till ODSN.
EKG i 12 standardavledningar är nödvändigt
registrera dig inom 10 minuter efter kontakt med
medicinsk personal om det finns misstanke om ACS eller
arytmier och inom 30 minuter i andra fall.
Ekokardiografi (EchoCG)
Ekokardiografi eliminerar livshotande
förhållanden (AMI, PE, aortadissektion), bestämma
LV EF, hjärtstorlek, systoliskt blodtryck
lungartär, gör en indirekt bedömning
lungartären kiltryck och
centralt venöst tryck.

Diagnos av ADHF

Natriuretiska peptider
Bestämning av natriuretiska peptider
hjälper till att utesluta icke-kardiella orsaker
symtom som anses vara
progression av CHF (rekommendation klass I,
bevisnivå A) .
På MNP-nivå<100 пк/мл и/или NT-proBNP
<300 пк/мл наличие ОДСН маловероятно.
hjärttroponin
Testet används för att utesluta ACS och
bestämma patienters prognos.
Kreatinin och elektrolyter
Testet används för att välja och korrigera
terapi; det rekommenderas att utföra 1 gång i 1-2
dagar och oftare vid behov

Indikationer för sjukhusvistelse

Indikationer för sjukhusvistelse (överföring) till
intensivvårdsavdelning
omfatta:
hemodynamisk instabilitet eller
svår (progressiv) andnöd
, och/eller återkommande livshotande
arytmier och/eller
andra livshotande tillstånd:
OKS,
hypertensiv kris,
hjärtruptur som komplikationer av ACS,
brösttrauma,
akut valvulär insufficiens,
TELA.

Primär hantering av patienter inlagda på sjukhus för ADHF

Förskrivning av läkemedel till patienter med ADHF

syrgasbehandling
Diuretika
Kärlvidgande medel
droger med en positiv
inotrop verkan

syrgasbehandling

Transkutan övervakning rekommenderas
blodsyremättnad (klass av rekommendationer
I, bevisnivå C).
pH-mätning och bestämning av venöst blod
partialtryck av CO2 i venöst blod
bör övervägas hos patienter med akut
lungödem eller KOL.
Hos patienter med kardiogen chock,
bestämning av indikatorer för syra-bas
stater som rekommenderas att använda
arteriellt blod.
Rutinmässig syrgasbehandling är inte lämplig för
patienter med ADHF som inte har hypoxemi, sedan
det kan leda till vasokonstriktion och minskad
hjärtminutvolym (klass I-rekommendationer, nivå
bevis C).

syrgasbehandling

Syrebehandling är indicerat för SpO2<90% или PaO2 <60
mmHg Konst. för att korrigera hypoxemi (klass
rekommendationer I, bevisnivå C).
Icke-invasiv ventilation med positiv
tryck (CPAP-terapi och BiPAP-terapi) bör
övervägas hos patienter med andningsorgan
nöd (RR >25 per minut, SpO2<90%), ее следует
börja så tidigt som möjligt för att minska
svårighetsgraden av andningsbesvär och minskad
behov av intubation (rekommendation klass IIa,
bevisnivå B) .
Icke-invasiv ventilation av lungorna kan sänka blodtrycket, in
Därför bör den användas med försiktighet i
patienter med hypotoni.
Intubation är indicerat för andningssvikt
med hypoxemi (PaO2<60 мм рт.ст. (8 кПа), гиперкапнией
(PaCO2 >50 mmHg (6,65 kPa) och acidos (pH<7,35)
i avsaknad av möjlighet till icke-invasiv korrigering
ventilationsstörningar (rekommendationsklass I,
bevisnivå C).

Diuretika för ADHF

Diuretika är indikerade i närvaro av ödematöst syndrom.
Vid AHF (ADHF) ordineras diuretika enligt principen
quantum satis (hur mycket du behöver) för att bli SNABBT
garanterat diuretiskt svar.
Optimal intravenös bolusanvändning
effektiva doser av torasemid eller furosemid.
När du är eldfast, använd flera taktiker för det
övervinna:
Tillägg av små doser tiaziddiuretika till
tillägg till loopdiuretika;
Användning av loopdiuretika i kombination med
stora (150-300 mg) doser av MCR;
Användning av aktiva diuretika med inhibitorer
kolsyraanhydras (acetazolamid), vilket tillåter
undvika utvecklingen av alkalos, där
försvagar verkan av tiazid och loopdiuretika.

Kärlvidgande medel för ADHF

Kärlvidgande medel är indicerade vid behandling av ADHF, på grund av venodilatation
minska förbelastning och tryck i lungcirkulationen (ICC),
stoppa symtomen på lungödem.
Samtidigt, på grund av dilatation av arterioler och en minskning av efterbelastning,
vasodilatorer underlättar tömning av den komprometterade vänstra ventrikeln.
Användningen av nitroglycerin, isosorbiddinitrat, natriumnitroprussid
kan endast övervägas hos patienter med BP ≥100 mmHg. Konst. Ansökan
serelaxin (ett vasodilator och diuretikum med extra organskydd
mål - njurar, lever), det enda läkemedlet som förbättras på lång sikt
Prognos för patienter med ADHF bör övervägas hos patienter med SBP >125 mm
rt. Konst.

Vid förskrivning av vasodilatorer bör man utgå från rekommendationerna i Tabell 3.

För närvarande finns det inga läkare i arsenalen
"rena" droger med en positiv
inotrop effekt.
Läkemedel kan villkorligt delas in i:
derivat av katekolaminer (dopamin,
dobutamin),
positiv inotropisk
vasodilaterande effekt
(levosimendan, milrinon),
hjärtglykosider,
var och en har funktioner
handlingar.
Läkemedlen är indicerade för patienter med låg
hjärtminutvolym som kvarstår
stagnation, hypoperfusion, trots
till användning av kärlvidgande medel och/eller
diuretika.

Läkemedel med positiv inotrop effekt

Användningen av droger med en positiv
inotrop effekt är inte tillrådlig
hos patienter utan symtomatisk hypotoni
och/eller hypoperfusion.
Långtidsanvändning av droger med
positiv inotrop effekt
förutom digoxin) negativ
påverkar prognosen för patienter med CHF,
Därför bör deras användning
begränsat till akut
hypopefusion och symptomatisk
hypotoni som inte korrigeras
droger från andra klasser.

1. Definition av CHF-syndrom.

3. Orsaker, patogenes av CHF.
4. Klassificering av CHF.
5. Klinik, behandling.

Presentation om ämnet: Kronisk hjärtsvikt nya rekommendationer OSSN - 2006

KRONISKT HJÄRTSFYLLD nya rekommendationer OSSN - 2006 Professor vid avdelningen för sjukhusterapi E.I. Tarlovskaya

De främsta orsakerna till CHF i Europa IHD och MI (upp till 60-70 %) DCM Hjärtfel Hypertoni (över 70 år)

"Trigger"-faktorer som provocerar uppkomst/förvärring av HF Övergående myokardischemi Takybradyarytmier PA tromboembolism Ökad mitralisuppstötning Njursvikt Sköldkörtelpatologi Biverkningar av läkemedel Överdriven konsumtion av NaCl och vatten Luftvägsinfektion (var 4:e alkoholmissbruk Nyhet)!

Karakteristika för HF hos kvinnor Kvinnor med HF är äldre än män Oftare är orsaken till HF hypertoni och diabetes Oftare diastolisk HF. Oftare HF är förknippat med depression Använder oftare NSAID. Oftare inlagd på sjukhus

Kriterier som används för att fastställa diagnosen CHF Symtom Andnöd (från lindrig till kvävning) Lätt trötthet Palpitationer Hosta Ortopné

Kriterier som används för att fastställa diagnosen CHF Kliniska tecken Trängsel i lungorna (väsande andning, R-grafi) Perifert ödem Takykardi (> 90 per minut) Svullna halsvener Hepatomegali Galopprytm (S3) Kardiomegali (CTI - 60%, EDR - 60%, EDR - , slagverk - border OST front PL)

Kriterier som används för att fastställa diagnosen CHF Objektiva tecken på hjärtdysfunktion EKG, R-grafi av bröstkorgen Systolisk dysfunktion (minskad LVEF)* Diastolisk dysfunktion** (Dopplerekokardiografi, ökad PAWP) BNP-hyperaktivitet

EKG hos patienter med CHF Tecken på LVH-avvikelse e. vänster axel Tecken på myokardärrbildning (prediktor för låg kontraktilitet) LBBB (prediktor för låg kontraktilitet) EKG-tecken på LA och RA överbelastning (prediktor för diastolisk dysfunktion) Förmaksflimmer (vanlig orsak till dekompensation)

ECHO kardioskopi (normal) LV systolisk funktion EF=UO/EDV; EF (enligt Teicholtz) = 55-60% EF (enligt Simpson) = 50-55%<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 l)

Laboratoriediagnostik Hemoglobin Erytrocyter Leukocyter Trombocyter Elektrolyter (K+!) Kreatinin Glukos Leverenzymer Urinanalys Natriuretisk peptid

Natriuretisk peptidspecificitet - 90% Visat ett nära samband mellan NUP och svårighetsgraden av HF Definition NUP - laboratorietest för förekomst av HF NUP - bedömning av svårighetsgraden av HF NUP - prognos för patienten HF NUP - effektiviteten av behandlingen

Koronar angiografi och ventrikulografi Indikationer: Differentialdiagnos av ischemisk kardiomyopati Refraktär HF av okänd etiologi Allvarlig mitralisuppstötning Aortaklaffsjukdom

Koronar angiografi och ventrikulografi Kontraindikationer: Terminal CHF Ingen revaskularisering, operation, hjärttransplantation planerad

Myokardbiopsi Indikationer: Oklart uppkomst av CHF (förutsatt att ischemisk kardiomyopati är utesluten) Begränsning: Aggressiv invasiv natur Låg känslighet (särskilt i mosaik myokardella lesioner) Brist på enhetligt accepterade diagnostiska kriterier

Diagnostisk algoritm för CHF Symtom eller tecken på CHF Objektiv undersökning, EKG, R-grafi, NUP-norm EchoCG-norm CHF är osannolik Etiologi, svårighetsgrad, triggerfaktorer Val av behandling

Kirurgisk behandling av CHF Operationer av myokardiell revaskularisering Kirurgi för att korrigera mitralisuppstötningar Hjärttransplantation - har ingen allvarlig framtid Implantation av en cirkulationshjälpanordning "LV bypass"

Vänster extrakammare Förbättrar prognosen för patienter med kritisk CHF När det gäller dess effektivitet (effekt på överlevnad) överträffar metoden alla terapeutiska behandlingsmetoder. Den huvudsakliga begränsningen i Ryssland är den höga kostnaden

Mekaniska terapier Användning av ett restriktivt externt elastiskt nät för att begränsa hjärtdilatation Inga signifikanta kliniska studier tillgängliga

Elektrofysiologiska metoder för CHF-behandling Hjärtåtersynkroniseringsterapi Trekammar hjärtstimulering Eliminering av asynkroni i hjärtats arbete

Hjärtsynkroniseringsterapi Förbättrar livskvalitet Bromsar hjärtremodelleringen Minskar återinläggningar Minskar dödligheten (ECC Guidelines, 2005)

Hjärtåtersynkroniseringsterapi, indikationer på CHF II - IV FC resistent mot optimal standardterapi för LV EF< 35% КДР ЛЖ >55 mm QRS-längd > 120 ms

Implantation av en SCD-HeFT cardioverter defibrillator Patienter med CHF som överlevde hjärtstopp Patienter med CHF och paroxysmer av ihållande VT Patienter med CHF efter MI med EF<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Implantation av en cardioverter - defibrillator och pacemaker för hjärtresynkroniseringsterapi COMPANION CRT + KD-läge minskar den totala dödligheten hos patienter med CHF med 43 %

Ytterligare medel Statiner - för alla patienter med ischemisk etiologi av CHF I CHF III st. och hjärtfibros i levern med kolesterol mindre än 4 mmol / l - använd inte

Ytterligare medel Indirekta antikoagulantia (WARFARIN) - för patienter med CHF med förmaksflimmer (permanent och återkommande med frekventa attacker, oftare än 1 gång på 3 månader) Warfarin kan inte ersättas med aspirin, klopidogrel och deras kombination

Ytterligare medel För att förhindra trombos och emboli hos patienter med CHF som ligger i sängläge kan behandling med lågmolekylära hepariner vara effektiv Enoxiparin (Clexane) 40 mg 1 gång/dag s/c i 2-3 veckor

Hjälpmedel används inte för behandling av CHF, men enligt speciella indikationer PVD (nitrater) - med samtidig angina pectoris BMCC (amlodipin, felodipin) - med svår angina pectoris och persisterande hypertoni AARP - med livshotande VA Aspirin (annat trombocytaggregationshämmande) medel) - för patienter efter hjärtinfarkt Icke-glykosid inotropa stimulantia - med exacerbation av CHF, uppträdande med lågt hjärtminutvolym och ihållande hypotoni

Nitrater i CHF Nitrater kan endast förskrivas i CHF i närvaro av bevisad kranskärlssjukdom och angina pectoris, som endast löser sig från nitroläkemedel. I alla andra fall är nitrater i CHF inte indikerade Nitrater kan negativt påverka prognosen för patienter med CHF, vilket gör det svårt att använda ACE-hämmare

Blockerare av långsamma kalciumkanaler i CHF Endast förlängda dihydroperidiner - amlodipin (NORVASK) och felodipin (PLENDIL) Kortverkande dihydroperidiner - kontraindicerat Verapamil och diltiazem kan endast användas för I - IIA st. (I-II FC)

Långsamma kalciumkanalblockerare i CHF Indikationer för amlodipin och felodipin (mot bakgrund av huvudbehandlingarna):

Presentation av kronisk hjärtsvikt och cytokinsystemet

Kardiodepressiva egenskaper hos cytokiner, deras förmåga att påverka myokardremodellering, deltagande i både systolisk och diastolisk dysfunktion har fastställts i experimentet och kliniken. Det viktiga prognostiska värdet av IL-1 och IL-6 visas, vilket gör det möjligt att bestämma ytterligare förlopp och presentation av kronisk hjärtsvikt. Tillsammans med arbeten som bekräftar deltagandet av cytokinsystemet TNF-, IL-1, IL-6 i patogenesen av CHF, finns det verk där inga signifikanta manifestationer av cytokinogenes hittades i CHF. Trots individuella skillnader i de vaskulära effekterna av cytokiner, bör man komma ihåg att det finns ett enda funktionellt komplex av cytokiner eller en "tandem av TNF-, IL-1, IL-6", som nästan alltid bildas och verkar i kombination och utgör ett enda cytokinnätverk av komponenter sammankopplade på olika nivåer. De patogenetiska mekanismerna bakom cytokininducerad myokardpatologi är mycket olika (Fig. 1.2). En av dem kan vara associerad med den synergistiska aktiviteten hos TNF--systemet och andra cytokiner (IL-1, IL-6, IFN-g) i relation till uttrycket av den inducerbara formen av NO-syntetas (NOS2) i kardiomyocyter och endotelceller från myokardiska mikrokärl. NO och den toxiska produkten som bildas under interaktionen mellan NO och superoxidanjoner, peroxinitrit, har förmågan att avsevärt minska myokardiell kontraktilitet.

Ris. 1. Cytokinernas roll i utvecklingen och presentationen av kronisk hjärtsvikt (enligt R. Kelly, T. Smith (1997) modifierad av E. L. Nasonova et al. (1999)

TNF-α-beroende uttryck av NOS2 i endotelceller och glatta muskelceller i kärlväggen, kombinerat med en minskning av uttrycket av den "konstitutiva" formen av NO och aktivering av CAS och RAAS, är väsentligt för utvecklingen av en minskning i träningstolerans. Det senare är förknippat med en försvagning av vaskulär dilatation som svar på fysiologiska stimuli, en minskning av styrka och uthållighet och en ökning av skelettmuskelkatabolism. Det har visat sig att NO-induktion som svar på TNF-cytokinsystem associerad med ökad apoptos av kardiomyocyter. En viktig aspekt av cytokinsystemets roll i CHF är deras prognostiska värde. Den prognostiska betydelsen av ökade nivåer av cytokiner hos patienter med CHF studerades i SOLVD-studierna, som visade att nivån av TNF- mindre än 6,5 pg/ml är prognostiskt gynnsammare, och förhöjda nivåer av cytokiner av TNF- och IL-6-systemet är oberoende prediktorer för död hos patienter med svår CHF. I VEST-studien var cirkulerande nivåer av proinflammatoriska cytokiner (TNF-α, IL-6-system) och cytokinreceptorer oberoende prediktorer för dödlighet hos patienter med svår kronisk hjärtsvikt med kliniska symtom. Ökad stagnation och ökad ischemi i perifera vävnader och själva myokardiet, autoimmuna störningar, endotoxemi, karakteristisk för hjärtsvikt, kan bli grundorsaken till immunsystemets aktivering och leda till en ökning av TNF-α och andra pro-inflammatoriska cytokiner (Fig. 1). En sådan "sekvens" av händelser bekräftas indirekt av det direkt proportionella beroendet av nivån av TNF- på svårighetsgraden av kronisk hjärtsvikt och dess presentation. Men de flesta forskare tilldelar rollen som den primära orsaken till utvecklingen och progressionen av CHF till uttrycket av pro-inflammatoriska cytokiner.

Schema. Involvering av inflammationsmekanismer i patogenesen av kronisk hjärtsvikt och dess presentation (A.N. Korzh, 2003).

Således består mekanismen för implementering av de hemodynamiska och kliniska effekterna av pro-inflammatoriska cytokiner i CHF av fyra komponenter:

1. negativ inotrop effekt
2. ombyggnad av hjärtat (irreversibel dilatation av håligheter och hypertrofi av kardiomyocyter
3. störningar av endotelberoende dilatation av arterioler
4. förbättring av processen för apoptos av kardiomyocyter och perifera muskelceller

Bra att veta

© VetConsult+, 2016. Med ensamrätt. Användning av material som publiceras på webbplatsen är tillåten förutsatt att en länk till resursen tillhandahålls. När du kopierar eller delvis använder material från webbplatsens sidor, se till att placera en direkt hyperlänk öppen för sökmotorer som finns i undertexten eller i artikelns första stycke.

Kronisk hjärtsvikt - presentation

Presentation över temat: "Kroniskt hjärtsvikt" - Presentationens avskrift:

1 Ämne: Kronisk hjärtsvikt Astana 2012

2 Kronisk hjärtsvikt är det kardiovaskulära systemets oförmåga att förse kroppens organ och vävnader med en tillräcklig mängd blod. Kronisk hjärtsvikt utvecklas när hjärtats funktion, nämligen dess muskelmembran (myokard), försämras. Samtidigt kan hjärtmuskeln (myokardiet) inte driva ut (trycka) blod från hjärtat in i kärlen, under ökat tryck. Med andra ord är hjärtat "som en pump", gör inte sitt jobb och kan inte pumpa blod bra.

3 Huvudorsaker: Hjärtinfarkt. Eftersom skada på hjärtat under en hjärtinfarkt eller det kvarvarande ärret efter det förhindrar hjärtmuskeln från att dra ihop sig helt och minskar myokardiets kontraktilitet. Arteriell hypertoni. Eftersom en systematisk ökning av blodtrycket inte tillåter hjärtmuskeln att dra ihop sig tillräckligt. Hjärtfel stör korrekt blodcirkulation, på grund av en medfödd störning eller en förvärvad förändring i hjärtats "arkitektur". Kardiomyopati expanderar, minskar volymen och tätar hjärtats väggar, minskar myokardiets kontraktilitet.

5 Hjärt (associerad med hjärtsjukdom) Hjärtinfarkt. Arytmier i hjärtat. Icke-hjärtat (sjukdomar som inte är relaterade till hjärtat). Luftvägsinfektioner, lunginflammation. Sjukdomar i sköldkörteln (tyreotoxikos). Kronisk njursvikt. Fysisk och emotionell stress. Missbruk av alkohol, vätska, salt. Lungemboli (blodpropp som blockerar blodtillförseln till lungorna).

6 Läkemedel som kan provocera utvecklingen av CHF: Arytmiska läkemedel (förutom amiodaron). Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), glukokortikoidhormoner. Kalciumantagonister (läkemedel som används för att behandla hypertoni). Antitumörmedel. Sympatomimetika läkemedel som stimulerar en viss del av nervsystemet (terbutalin, tyramin). Antidepressiva medel (tricykliska). Antimalaria läkemedel. Droger (heroin). Vasodilatorer (vasodilatorer - diazoxid, hydralazin). Analgetika (acetamifen). Betyder att minska artärtryck(reserpin). Fysiska effekter (strålning, hög och låg temperatur, cigarettrök).

7 På grund av försvagningen av myokardiets kontraktila kraft minskar den effektiva blodvolymen, vilket minskar flödet av syre till vävnaderna och utflödet av metaboliska produkter från dem. Så i de tidiga stadierna av insufficiens störs vävnadsmetabolismen eller mikrocirkulationen, vilket är särskilt uttalat vid tidpunkten för fysisk stress (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman, etc.). Utvecklingen av syresvält i vävnader på grund av långsam transport av syre i blodet kompenseras till viss del av vävnadernas ökade användning av syre, vilket leder till en ökning av den arteriovenösa skillnaden i syrehalt. Men en minskning av syrespänningen i venöst blod under 20 mm Hg. Konst. oförenlig med livet på grund av förlamning av de vitala centra i medulla oblongata. Det direkta resultatet av diskrepansen mellan tillförseln av syre och behovet av det i vävnader är en kränkning av kolhydratmetabolism, fosforyleringsprocesser och proteinsyntes. Detta leder till irreversibla dystrofiska processer i organen. Brott mot mikrocirkulationen bidrar till retentionen av natrium och vatten i kroppen hos en patient med kronisk cirkulationssvikt. Det senare leder till en ökning av extra- och intracellulär vätskevolym. Detta komplicerar ytterligare tillförseln av syresatt blod till vävnaderna. Retrograd långvarig stagnation av blod i vitala organ (lungor, lever) leder till utveckling av fibros i dem, skador på fungerande celler, vilket i sin tur förvärrar tillståndet av hemodynamiken, förvärrar sjukdomsförloppet.

hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> noradrenalin, orsakar sammandragning av arterioler och venoler -> ökad venös återgång av blod till hjärtat -> stor mängd blodflöde till det dekompenserade lejonet» title=»Försämring av blodtillförseln till organ och vävnader -> hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> noradrenalin , orsakar sammandragning av arterioler och venoler -> ökad venös återföring av blod till hjärtat -> stor mängd blodflöde till det dekompenserade lejonet» class=»link_thumb»> 8 Försämring av blodtillförsel till organ och vävnader -> hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> noradrenalin, orsakar sammandragning av arterioler och venoler -> ökat venöst återflöde till hjärtat -> stort inflöde av blod till den dekompenserade vänstra ventrikeln. Försämring av blodtillförseln till organ och vävnader -> hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> spasm i njurarteriolerna -> aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS) -> hyperproduktion av angiotensin 2 (verkar vasopressivt, drar ihop små artärer) -> lokal (hjärt)vävnads-RAS aktiveras (progression av dess hypertrofi). Försämring av blodtillförseln till organ och vävnader -> hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> spasm i njurarteriolerna -> aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS) -> hyperproduktion av angiotensin 2 -> ökad bildning av aldosteron -> ökad natriumreabsorption -> aktivering av produktionen av antidiuretiskt hormon (ADH) ) - vasopressin -> vätskeretention i kroppen -> uppkomsten av ödem. Angiotensin 2 och aldosteron -> myokardremodellering -> död av kardiomyocyter -> fibros aldosteron hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> noradrenalin, orsakar sammandragning av arterioler och venoler -> ökat venöst återflöde av blod till hjärtat -> stor mängd av blodflöde till det dekompenserade lejonet "> hyperaktivering av sympatiskt-binjuresystemet -> noradrenalin, orsakar förträngningar av arterioler och venoler -> ökad venös återföring av blod till hjärtat -> stor mängd blodflöde till den dekompenserade vänstra kammaren. Försämring av blodtillförseln till organ och vävnader -> hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> spasm i njurarteriolerna -> aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS) -> hyperproduktion av angiotensin 2 (verkar vasopressivt, drar ihop små artärer) -> lokal (hjärt)vävnads-RAS aktiveras (progression av dess hypertrofi). Försämring av blodtillförseln till organ och vävnader -> hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> spasm i njurarteriolerna -> aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS) -> hyperproduktion av angiotensin 2 -> ökad bildning av aldosteron -> ökad natriumreabsorption -> aktivering av produktionen av antidiuretiskt hormon (ADH) ) - vasopressin -> vätskeretention i kroppen -> uppkomsten av ödem. Angiotensin 2 och aldosteron -> myokardremodellering -> död av kardiomyocyter -> fibröst aldosteron>> hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> noradrenalin, orsakar sammandragning av arterioler och venoler -> ökat venöst återflöde av blod till hjärtat -> stor mängd av blodflödet till det dekompenserade lejonet » title=»Försämring av blodtillförseln till organ och vävnader -> hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet -> noradrenalin, orsakar sammandragning av arterioler och venoler -> ökat venöst återflöde av blod till hjärtat -> stor mängd blodflöde till det dekompenserade lejonet»>

10 Funktionsklassificering av kronisk hjärtsvikt från New York Heart Association (NYHA, 1964): 1 FC: Fysisk aktivitet orsakar inte obehag (ökad trötthet, andnöd, hjärtklappning etc.) 2 FC: Fysisk aktivitet orsakar måttlig till lätt obehag 3 FC: Fysisk aktivitet orsakar betydande obehag. Patienten mår bra i vila. 4 FC: Minimal fysisk aktivitet orsakar obehag som finns i vila och ökar med aktivitet.

11 Relativ överensstämmelse mellan stadier enligt N.D. Strazhesko och NYHA: CHF 1a steg 1 FC enligt NYHA CHF 1b steg 2 FC enligt NYHA CHF 2a steg 3 FC enligt NYHA CHF 2b - steg 3 4 FC enligt NYHA Klassificering av kronisk hjärtsvikt (CHF): Vid formulering av en diagnos, två klassificeringar beaktas, (beskrivs tidigt), först indikeras stadiet och perioden enligt klassificeringen av N.D. Strazhesko, då enligt NYHA, till exempel: CHF 2a, 3 FC.

13 Crepitus och små bubblande raser i de nedre delarna av båda lungorna, som inte försvinner efter kraftig hosta och inte beror på inflammatorisk infiltration i lungorna. Dilatation av vänster ventrikel. Accent II-ton på lungartären. Utseendet på en patologisk III-ton och en proto-diastolisk galopprytm (vänster kammare, hörs bättre i regionen av hjärtats spets). Växlande puls. Frånvaro av perifert ödem, kongestiv hepatomegali, ascites.

14 De huvudsakliga kliniska symtomen på kronisk högerkammarsvikt: Svår akrocyanos (blåaktiga läppar, aurikler, nässpets, kalla cyanotiska händer, fötter), svullna halsvener, hydrothorax, kongestiv hepatomegali, positivt Plesh-test (hepato-jugulär, abdomino-jugulär reflux ). Perifert ödem (främst i området av ben, fötter, med ytterligare spridning uppåt), ascites, möjlig utveckling av levercirros. Dilatation av höger ventrikel (bestäms inte alltid av percussion på grund av ofta åtföljande emfysem och rotation av hjärtat med höger ventrikel framåt) Epigastrisk pulsation, synkron med hjärtats aktivitet (på grund av sammandragning av höger ventrikel). Systoliskt blåsljud av trikuspidal regurgitation (relativ trikuspidalklaffinsufficiens på grund av markant dilatation av höger ventrikel) Höger ventrikulär protodiastolisk galopprytm

15 Laboratorietester: Fullständigt blodvärde (hematokrit, erytrocyter och hemoglobin). Biokemiskt blodprov (bestämning av leverenzymer, kolesterol). Innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet.

16 Instrumentella studier: EKG (elektrokardiografi). EKOKG (ultraljud) av hjärtat (bestämmer myokardiets kontraktilitet). Kateterisering av hjärtats håligheter. Koronarangiografi (röntgenkontrastmetod för undersökning av hjärtats kärl). Fonokardiografi (bestämning av hjärtljud och blåsljud). Röntgenbild av bröstet. Datortomografi.

17 Inte drogbehandling CHF Korrigering av ett sätt att leva. Rationell näring Eliminering dåliga vanor. Med ett bevarat (stabilt) tillstånd, träna upp till 45 minuter om dagen (enligt välbefinnande). Fysisk vila under exacerbation av symtom.

18 Läge: patientens aktivitet bör inte överskrida det kardiovaskulära systemets kapacitet. I stadium I av CHF föreskrivs halvbäddsvila i 5-7 dagar, sedan är ökad fysisk aktivitet begränsad: i stadium II (period A) indikeras halvbäddsvila, och i steg 11B och III - sängläge. Sängvilans längd beror på CHF-förloppet. Med ett mycket strikt och långvarigt sängläge ökar risken för att utveckla flebotrombos och lungemboli. Dessa patienter visas andningsövningar och frekventa förändringar i kroppsposition. Mental fred uppnås genom att observera den terapeutiska regimen och användningen av lugnande medel (bromider, valeriana, moderört, små lugnande medel). Kosten bör vara rik på vitaminer, som administreras i dubbla doser, salt- och vätskerestriktion är indicerad. Det är nödvändigt att övervaka tarmfunktionen. I steg I av CHF reduceras mängden bordssalt till 5-6 g per dag (tabell 10). Vid II och III stadier - upp till 3 g / dag (10a tabell). Med allvarligt ödematöst syndrom indikeras en kraftig hypokloritdiet - inte mer än 1 g salt per dag. Tillsammans med saltbegränsning är vätskebegränsning (upp till 1 l / dag) nödvändig. Mot bakgrund av denna diet, fastedagar(mjölk, keso, frukt etc.), som är speciellt indicerade för patienter med övervikt.

19 Läkemedelsbehandling av kronisk hjärtsvikt (CHF) Syftar till att minska sjukdomens yttringar och förbättra livskvaliteten, prognos för senare liv och kampen för att minska risken för plötslig död av CHF. 1. ACE-hämmare (adenosinkonverterande enzymhämmare) är en grupp mediciner Bidrar: Minskar risken för plötslig död. Bromsa utvecklingen av CHF. Förbättra sjukdomsförloppet. Förbättra patientens livskvalitet. Dessa inkluderar: Captopril. Quinapril Enalapril. Ramipril. Fosinopril. Lisinopril. Effekten av terapin kan manifesteras under de första 48 timmarna.

20 2. Diuretika (diuretika) De kan avsevärt förbättra tillståndet för en patient med CHF. Snabbt lindra svullnad, inom några timmar. Minska mängden vätska i kroppen. Minska arbetsbelastningen på hjärtat. Expandera blodkärlen. Eliminera snabbt, effektivt och säkert vätskeretention i kroppen, oavsett orsaken till CHF. Dessa inkluderar: Furosemid. Lasix. Hydroklortiazid. Spironalokton. Torasemid. Triamteren. Amilorid.

21 3. Hjärtglykosider är läkemedel som är "guldstandarden" vid behandling av CHF. Öka myokardiell kontraktilitet. Förbättra blodcirkulationen. Minska arbetsbelastningen på hjärtat. De har en diuretisk effekt. Sänk pulsen. Minska risken för sjukhusvistelse. Dessa inkluderar: Digoxin. Digitoxin. Korglikon.

22 4. Antiarytmika - läkemedel som förhindrar utvecklingen av arytmi och minskar risken för plötslig död. Dessa inkluderar amiodaron. 5. Antikoagulantia - läkemedel som förhindrar blodproppar och blodproppar. En av dem är warfarin. Det är indicerat för patienter efter tromboembolism, förmaksflimmer (med förmaksflimmer), för att förebygga trombos och plötslig död. 6. Metabolisk terapi är användningen av läkemedel som förbättrar ämnesomsättningen, ger näring till hjärtmuskeln och skyddar den från ischemiska effekter. Dessa inkluderar: ATP (adenosintrifosforsyra). Kokarboxylas. Kaliumpreparat (panangin, asparkam, kalipos). Magnesiumpreparat. Tiotriazolin. Vitamin E. Riboxin. Mildronat. Preduktal MR. Mexicor.

23 Prognos Cirka 50 % av patienterna med diagnosen hjärtsvikt beräknas leva med sjukdomen i mer än 5 år. Prognosen för varje enskild patient beror dock på sjukdomens svårighetsgrad, samsjukligheter, ålder, terapins effektivitet, livsstil med mera. Behandlingen av denna sjukdom har följande mål: att förbättra funktionen hos hjärtats vänstra ventrikel, återställa arbetsförmågan och förbättra patientens livskvalitet. Behandling av hjärtsvikt, påbörjad i de tidigaste stadierna, förbättrar avsevärt patientens livsprognos.

Presentationer om ämnet kronisk hjärtsvikt

Ladda ner ppt "Kroniskt hjärtsvikt (CHF)" på denna sida. Presentationen ger en definition av CHF, klassificering av CHF, huvudorsakerna till CHF, symtom och behandling av kronisk hjärtsvikt. Föreläsningen innehåller fotografier av CHF-patienter med kliniska manifestationer. Bilder - 22.

1. Definition av CHF-syndrom.
2. Patologiska förändringar.
3. Orsaker, patogenes av CHF.
4. Klassificering av CHF.
5. Klinik, behandling.

glida 1

glida 2

glida 3

glida 4

glida 5

glida 6

Bild 7

Bild 8

Bild 9

Bild 10

glida 11

glida 12

glida 13

Bild 14

glida 15

glida 16

Bild 17

Bild 18

Bild 19

Bild 20

glida 21

glida 22

glida 23

glida 24

Bild 25

glida 26

Bild 27

Bild 28

Bild 29

glida 30

Bild 31

glida 32

Bild 33

glida 34

Bild 35

glida 36

Bild 37

Bild 38

Bild 39

Bild 40

Bild 41

Bild 42

glida 43

Bild 44

Bild 45

Bild 46

Bild 47

Bild 48

Bild 49

Bild 50

Bild 51

Bild 52

Bild 53

Bild 54

Bild 55

Bild 56

Presentationen om ämnet "Hjärtsvikt" kan laddas ner helt gratis på vår hemsida. Projektämne: Biologi. Färgglada bilder och illustrationer hjälper dig att hålla dina klasskamrater eller publik intresserade. För att se innehållet, använd spelaren, eller om du vill ladda ner rapporten, klicka på lämplig text under spelaren. Presentationen innehåller 56 dia(r).

Presentationsbilder

glida 1

hjärtsvikt

Förmån för medicinsk personal

HJÄRTSKORTSSÄLLET

glida 2

Hjälp patienter att använda internet för att lära sig om sitt tillstånd

Kära vänner, nu har ryska hjärtsviktspatienter tillgång till en unik informationskälla som används av patienter i England, Tyskland, Frankrike och Spanien. Tillsammans med European Heart Failure Association har Society of Heart Failure Specialists of Russia översatt och anpassat en pan- Europeisk webbplats för patienter. www.heartfailurematters.org är en unik informationskälla som används av mer än 10 miljoner europeiska patienter. Om patienten är "inte vänlig" med Internet, råd honom att be anhöriga om hjälp. Sjuksköterskans roll i utbildningen av patienter kan inte överskattas. Vi behöver din hjälp för att locka patienter till webbplatsen. Där hittar du förresten också mycket intressant!!!

glida 3

Grunderna i det kardiovaskulära systemets anatomi och fysiologi

glida 4

Hjärtats anatomi

Hjärtat är ett ihåligt muskelorgan som fungerar som en pump. Hos en vuxen är dess volym och massa i genomsnitt 600-800 cm3 och 250-330 g. Hjärtat består av fyra kammare - vänster förmak (LA), vänster kammare (LV), höger förmak (RA) och höger kammare ( RV), alla separerade av partitioner. PP inkluderar vena cava och LP inkluderar lungvenerna. Lungartären (lungbålen) och den uppåtgående aortan går ut från RV respektive LV.

Konventionellt, i människokroppen, är de små och stora cirkulationerna av blodcirkulationen separerade. I lungcirkulationen - höger kammare, lungkärl och vänster förmak - sker ett utbyte av blod med yttre miljön. Det är i lungorna som det mättas med syre och frigörs från koldioxid. Den stora cirkeln representeras av vänster kammare, aorta, artärer, vener och höger förmak, den är utformad för att leverera blod till hela kroppen.

glida 5

Hjärtats fysiologi.

Mängden blod som släpps ut av S. på 1 minut kallas minutvolymen av S. (MO). Det är samma sak för höger och vänster kammare. När en person är i vila har MO i genomsnitt 4,5-5 liter blod. Mängden blod som utstöts av S. i en sammandragning kallas den systoliska volymen; den är i genomsnitt 65-70 ml. Aortan och kroppens artärer är en tryckbehållare i vilken blodet är under högt tryck (normalt för en person är cirka 120/70 mm Hg). Hjärtat sprutar ut blod i artärerna i separata delar. Samtidigt sträcks artärernas elastiska väggar. Sålunda, under diastole, upprätthåller energin som ackumuleras av dem blodtrycket i artärerna på en viss nivå, vilket säkerställer kontinuiteten i blodflödet i kapillärerna. Blodtrycksnivån i artärerna bestäms av förhållandet mellan MO och perifert vaskulärt motstånd. Det senare beror i sin tur på arteriolernas ton, som enligt I. M. Sechenov är "kranar" cirkulationssystemet". En ökning av arterioltonen hindrar utflödet av blod från artärerna och ökar blodtrycket; att minska deras ton orsakar motsatt effekt. Kranskärlscirkulationen, blodtillförseln till hjärtmuskeln, utförs genom artärer och vener som kommunicerar med varandra och penetrerar hela myokardiets tjocklek. Den arteriella blodtillförseln av det mänskliga hjärtat sker huvudsakligen genom de högra och vänstra kranskärlen (kransartärerna), som sträcker sig från aortan vid dess början.

glida 6

Kronisk hjärtsvikt

Bild 7

Prevalensen av CHF och dess betydelse för sjukvården 1

Enligt epidemiologiska studier under de senaste 5 åren utförda i vårt land, avslöjades det att: 2002 i Ryska federationen fanns det 8,1 miljoner människor med tydliga tecken på CHF, varav 3,4 miljoner hade terminala III-IV FC-sjukdomar. 2003 blev CHF-dekompensation orsaken till sjukhusinläggningar på sjukhus med kardiologiska avdelningar för nästan varannan patient (49 %), och CHF inkluderades i diagnosen hos 92 % av patienterna inlagda på sådana sjukhus. Hos 4/5 av alla patienter med HF i Ryssland är denna sjukdom associerad med hypertoni och hos ⅔ av patienter med kranskärlssjukdom. Mer än 55 % av patienterna med uppenbar HF har nära normal myokardkontraktilitet (LVEF>50 %) och antalet sådana patienter kommer att öka stadigt. Ettårsdödligheten för patienter med kliniskt uttalad HF når 26-29%, det vill säga från 880 till 986 tusen patienter med HF dör på ett år i Ryska federationen.

Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. På uppdrag av arbetsgrupp EPOCHA-O-CHF forskning. Jämförande egenskaper patienter med CHF, beroende på storleken på EF enligt resultaten från den ryska multicenterstudien EPOCHA-O-CHF. Journal of Heart Failure. 2006.

Bild 8

Vad är CHS1

CHF är en sjukdom med ett komplex av karakteristiska symtom (andnöd, trötthet och nedsatt fysisk aktivitet, ödem etc.), som är förknippade med otillräcklig perfusion av organ och vävnader i vila eller under träning och ofta med vätskeretention i kroppen . Grundorsaken är en försämring av hjärtats förmåga att fylla eller tömma, på grund av skador på hjärtmuskeln, samt en obalans i vasokonstriktor och vasodilaterande neurohumorala system.

Bild 9

Orsaker till CHF2.3

CHF-syndrom kan komplicera förloppet av nästan alla sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, men huvudorsakerna till CHF, som står för mer än hälften av alla fall, är: Ischemisk (koronar) hjärtsjukdom (CHD) Arteriell hypertoni, en kombination av dessa sjukdomar , såväl som valvulär hjärtsjukdom både idiopatisk dilaterad kardiomyopati (DCM) och specifika sådana, varav kardiomyopati som ett resultat av myokardit och alkoholisk kardiomyopati är de vanligaste.

Bild 10

Kliniska tecken på CHF1

Svaghet, trötthet och aktivitetsbegränsning. Dyspné. Hjärtklappning. Trängsel i lungorna. Ödem.

glida 11

Mål i behandlingen av CHF1,2

Förbättrad prognos (livsförlängning). Eliminering av symtomen på sjukdomen - andnöd, hjärtklappning, ökad trötthet och vätskeretention i kroppen. Skydd av målorgan (hjärta, njurar, hjärna, blodkärl, muskler) från skador. Minska antalet sjukhusvistelser. Att förbättra "livskvaliteten". Nationella riktlinjer för diagnos och behandling av CHF (Godkänd av kongressen för kardiologer i Ryska federationen i oktober 2003) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. EuroHeart Failure-undersökningsprogrammet en undersökning om kvaliteten på vården bland patienter med hjärtsvikt i Europa. Del 1: patientens egenskaper och diagnos. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.

glida 12

Patogenes av hjärtsvikt vid olika sjukdomar1,2

Utvecklingen av akut hjärtinfarkt (AMI) följt av en fokal minskning av myokardial kontraktilitet och dilatation av LV-kaviteten (ombyggnad) är den vanligaste orsaken till CHF. Vid långvarig kranskärlssvikt utan hjärtinfarkt kan förlust av myokardviabilitet, en diffus minskning av kontraktilitet ("sömnande" myokardium), dilatation av hjärtkamrarna och utveckling av symtom på CHF utvecklas.

Förändringar i LV-myokardiet, som kallas hypertensivt hjärta, kan också vara orsaken till CHF. Hos många av dessa patienter förblir myokardkontraktiliteten och LV EF normala under lång tid, och orsaken till dekompensation kan vara störningar i att fylla hjärtat med blod i diastole.

Ischemisk sjukdom hjärtan

arteriell hypertoni

Nationella riktlinjer för diagnos och behandling av CHF (Godkänd av kongressen för kardiologer i Ryska federationen i oktober 2003) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. EuroHeart Failure-undersökningsprogrammet en undersökning om kvaliteten på vården bland patienter med hjärtsvikt i Europa. Del 1: patientens egenskaper och diagnos. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.

glida 13

Bild 14

Metoder för att bedöma svårighetsgraden av CHF1,2

Bedömning av svårighetsgraden av patientens tillstånd och särskilt effektiviteten av behandlingen är en brådskande uppgift. Det är dynamiken i FC under behandling som gör det möjligt att objektivt avgöra om terapeutiska åtgärder är korrekta och framgångsrika. Användningen av ett enkelt och prisvärt 6-minuters korridorgångstest gör det möjligt att kvantitativt mäta svårighetsgraden och dynamiken i tillståndet hos en patient med CHF under behandlingen och hans tolerans för fysisk aktivitet.

glida 15

Bestämning av avståndet på en sex minuters promenad1

Denna metod har använts flitigt under de senaste 4-5 åren i internationell praxis och gör det möjligt att bedöma patientens tolerans för fysisk aktivitet med minimala tekniska medel. Kärnan i metoden är att du måste mäta vilket avstånd patienten klarar av att gå inom 6 minuter. Allt du behöver är en klocka med en sekundvisare och ett måttband. Det enklaste sättet är att förmärka sjukhuset eller poliklinisk korridor och be patienten att röra sig längs den i 6 minuter. Om patienten går för fort och tvingas stanna inkluderas denna paus naturligtvis på 6 minuter. Som ett resultat kommer du att bestämma patientens fysiska tolerans för stress. Varje FC CHF motsvarar ett visst avstånd på 6 minuters promenad

glida 16

Andra sätt att bedöma det kliniska tillståndet hos patienter med CHF4

Förutom dynamiken i FC och träningstolerans, för att övervaka tillståndet hos patienter med CHF, används följande: Bedömning av patientens kliniska tillstånd (allvarligheten av dyspné, diures, förändringar i kroppsvikt, grad av trängsel, etc.) ; Dynamik för LV EF (i de flesta fall enligt resultaten av ekokardiografi); Bedömning av patientens livskvalitet, mätt i poäng med hjälp av speciella frågeformulär, varav den mest kända är frågeformuläret från University of Minnesota, utformat speciellt för patienter med CHF.

Bild 17

Begreppet "livskvalitet"

Patientens förmåga att leva samma fulla liv som sina friska jämnåriga som befinner sig i liknande ekonomiska, klimatiska, politiska och nationella förhållanden. Med andra ord måste läkaren komma ihåg önskan hos sin patient med CHF, som redan är dömd att ta droger, ofta ganska obehagliga, att leva ett fullt liv. Detta koncept inkluderar fysisk, kreativ, social, känslomässig, sexuell, politisk aktivitet. Man måste komma ihåg att förändringar i "livskvalitet" inte alltid parallellt med klinisk förbättring. Till exempel är utnämningen av diuretika som regel åtföljd av klinisk förbättring, men behovet av att vara "bunden" till toaletten, de många biverkningarna som är inneboende i denna grupp av läkemedel, förvärrar definitivt "livskvaliteten".

Bild 18

Sex sätt att uppnå dina mål i behandlingen av dekompensation:

Kost Fysisk aktivitet Regim Psykologisk rehabilitering, organisation av medicinsk övervakning, skolor för patienter med CHF Läkemedelsterapi Elektrofysiologiska terapimetoder Kirurgiska, mekaniska behandlingsmetoder Som du kan se är läkemedelsbehandling en mycket viktig komponent, men den är i den här listan i fjärde placera. Att ignorera icke-läkemedelsmetoder för att bekämpa CHF gör det svårt att uppnå slutlig framgång och minskar effektiviteten av terapeutiska (läkemedels-) effekter.

Bild 19

Diet för patienter med CHF1

Dieten för patienter med CHF bör vara kaloririk, lättsmält. Det bästa alternativet är att använda näringsblandningar i kosten. I mat bör mängden salt begränsas så mycket som möjligt - det är mycket effektivare än att begränsa vätskeintaget. Patienten måste ta minst 750 ml vätska vid något stadium av CHF.

Saltbegränsningen har 3 nivåer: 1:a - begränsning av livsmedel som innehåller en stor mängd salt, dagligt intag av natriumklorid mindre än 3 g / dag (med FC I CHF) 2:a - plus ingen saltning av mat och användning av salt med en låg innehåll i dess beredning natrium, dagligt intag av natriumklorid 1,2 -1,8 g / dag (II - III FC CHF); 3:e - plus matlagning utan salt, dagligt intag av natriumklorid mindre än 1 g / dag (IV FC).

saltbegränsning

Viktig! om en patient med CHF klagar över konstant törst kan orsaken vara aldosteronemi, vilket leder till överdriven produktion av antidiuretiskt hormon. I sådana fall, förutom utnämningen av aldakton, är det nödvändigt att tillfälligt tillåta patienten att ta vätska och gå på intravenös administrering av elektrolytlösningar.

Bild 20

Trofologisk status1

Ett koncept som kännetecknar hälsotillståndet och kroppens fysiska utveckling i samband med näring. Det är nödvändigt att skilja mellan följande patologiska tillstånd hos en patient med CHF: fetma övervikt normalvikt kakexi.

Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrition av patienter med kronisk hjärtsvikt, problem med näringsstöd, lösta och olösta aspekter. Journal of Heart Failure. 2002;3(5):245–248.

glida 21

Fetma eller övervikt försämrar prognosen för en patient med CHF och i alla fall av ett kroppsmassaindex (BMI) på mer än 25 kg / m 2 kräver särskilda åtgärder och kaloribegränsning. Patologisk viktminskning, vars uppenbara eller subkliniska tecken återfinns hos 50 % av patienterna med CHF. Den progressiva minskningen av kroppsvikt på grund av förlust av både fettvävnad och muskelmassa kallas hjärtkakexi. Klinikern verifierar patologisk viktminskning i alla fall: dokumenterad oavsiktlig viktminskning på 5 kg eller mer eller mer än 7,5 % av den initiala (vikten utan ödem, d.v.s. patientens vikt i ett kompenserat tillstånd) kroppsvikten i 6 månader med ett initialt BMI mindre än 19 kg/m2. [Body mass index beräknas som: BMI = kroppsvikt (kg) / längd (m2)] Utvecklingen av kakexi indikerar som regel en kritisk aktivering av neurohormonella system (främst renin-angiotensin-aldosteron) involverade i utvecklingen av dekompensation och en otillräcklig ökning av aktivitetscytokiner (främst tumörnekrosfaktor-α). Vid behandling av sådana patienter är en kombination av läkemedelskorrigering av neurohormonella störningar (Evidens A), cytokinblockad (Evidens C) och näringsstöd nödvändig.

Trofologisk status1.5

glida 22

Kakexi1

Förlust av muskelmassa är ett allvarligt problem för patienter med hjärtsvikt. Det är viktigt att förstå att förlusten av muskelmassa ofta kan vara osynlig för ögat, på grund av en överflödig mängd subkutant fett eller närvaron av ödem. Vid hjärtsvikt, särskilt hos patienter i funktionsklass III och IV, uppstår ofta en uttalad förlust av muskelmassa, vilket försämrar deras livsprognos, livskvalitet och förvärrar sjukdomsförloppet.

glida 23

Näringsstöd för patienter med CHF1

Innan du förskriver näringsstöd är det nödvändigt att beräkna det verkliga energibehovet (IEE). IPI definieras som produkten av den basala metaboliska hastigheten (BMR) och patientens aktivitetsfaktor. BME beräknas med hjälp av Harris-Benedicts ekvation: Män: BME = 66,47 + 13,75 H vikt (kg) + 5 H höjd (m) - 6,77 H ​​ålder (år) Kvinnor: BME = 66,51 + 9, 56 h vikt (kg) + 1,85 h höjd (m) - 4,67 h ålder (år) Aktivitetsfaktorn (FA) bestäms beroende på patientens fysiska aktivitet: sängläge - 1,2, måttlig fysisk aktivitet - 1, 3, betydande fysisk aktivitet - 1,4. Med en kroppsvikt på mindre än 10–20 % av normen är kroppsmassadefekten (DMT) 1,1, 20–30 % - 1,2, mer än 30 % - 1,3. IPE = OOE N FA N DMT 1. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrition av patienter med kronisk hjärtsvikt, problem med näringsstöd, lösta och olösta aspekter. Journal of Heart Failure. 2002;3(5):245–248.

glida 24

1. Starta näringsstöd med låga doser (högst 5-10 % av nivån på det verkliga energibehovet). 2. Se till att tillsätta enzympreparat (1-2 tabletter/dag). 3. Öka gradvis volymen av energipåfyllning på grund av näringsblandningen (öka volymen av blandningen som administreras en gång var 5-7 dag). Följande dostitreringsprocedur rekommenderas: 1:a veckan - 5-10 % av energibehovet 2:a veckan - 10-20 % av energibehovet 3:e veckan - 20-30 % av energibehovet själva dynamiken hos antropometriska indikatorer (BMI, TMT, axel muskelomkrets), laboratoriekontroll och bedömning av toleransen för näringsblandningar. Hos patienter med cirkulationsdekompensation, när absorptionshastigheten försämras kraftigt, är användningen av oligomera näringsblandningar optimal (Peptamen, bevisnivå C)

Principer för att införa enteral nutrition i kosten1

Bild 25

Alkohol

Alkohol är strängt förbjudet för patienter med alkoholisk och dilaterad kardiomyopati. Hos patienter med ischemisk CHF kan prognosen förbättras om du dricker upp till 200 ml vin eller 60 ml sprit per dag. För alla andra patienter med CHF har begränsningen av alkoholintaget formen av vanliga rekommendationer, men om möjligt bör användningen av stora volymer (till exempel öl) begränsas.

glida 26

Läget för fysisk aktivitet

Fysisk rehabilitering av patienter intar en viktig plats i den komplexa behandlingen av patienter med CHF. Det innebär att gå, eller löpband eller cykla 5 gånger i veckan i 20 - 30 minuter. När man når 80 % av maxpulsen (HR) eller när man når 50-70 % av den maximala syreförbrukningen. Varaktigheten av en sådan utbildningskurs i kontrollerade studier nådde 1 år, även om längre användning i praktiken är möjlig. När man genomför långa träningspass normal aktivitet kan återställas, neurohormonaktivitet kan minska och känsligheten för läkemedelsbehandling kan återställas.

Bild 27

Metodik för att organisera utbildning1

Försämring av tillståndet - ökad andnöd, takykardi, progression av trötthet, minskning av total kroppsvikt - är grunden för att gå till föregående steg eller återgå till andningsövningar. Att helt avstå från fysisk aktivitet är oönskat och bör betraktas som en sista utväg.

Det viktigaste för att välja laddningssätt är att bestämma den initiala toleransen med ett 6-minuterstest

Bild 28

Metoden för att utföra fysisk aktivitet i form av promenader

jag iscensätter. Inträde. Etappens varaktighet är 6-10 veckor. Lektionsfrekvensen är 5 gånger i veckan. Rörelsehastighet - 25 min / 1 km. Avstånd - 1 km. Med en stabil klinisk bild är en övergång till stadium II möjlig. II etapp. Etappens varaktighet är 12 veckor. Lektionsfrekvensen är 5 gånger i veckan. Rörelsehastighet - 20 min / 1 km. Avstånd - 2 km. Med ett stabilt kliniskt tillstånd - övergången till en permanent form av träning. För patienter som har gått 500 meter eller mer på 6 minuter, dynamisk motion, till exempel att gå med en progressiv ökning av belastningen till en hastighet på 6 km / h och en varaktighet på upp till 40 minuter per dag. Lasttitrering upp till 6–8 månader.

Bild 29

Läkemedelsbehandling av patienter med CHF1,2,4

Alla läkemedel för behandling av CHF kan delas in i 3 kategorier. 1. De viktigaste, vars effekt har bevisats, är utom tvivel och som rekommenderas över hela världen är: ACE-hämmare - visas för alla patienter med CHF, oavsett etiologi, skede av processen och typ av dekompensation; Diuretika - visas för alla patienter med kliniska symtom på CHF associerade med överdriven retention av natrium och vatten i kroppen; Hjärtglykosider - i små doser och med försiktighet i sinusrytm, även om de förblir det valda läkemedlet vid förmaksflimmer; Betablockerare - "på toppen" (valfritt) på ACE-hämmare. Som kan ses hör endast 4 klasser av läkemedel till det huvudsakliga sättet att behandla CHF.

glida 30

Läkemedelsbehandling för patienter med CHF1,2,3,4

2. Ytterligare, vars effektivitet och säkerhet har visats i stora studier, men kräver klargörande: ALD-receptorantagonister (aldakton), används tillsammans med ACE-hämmare hos patienter med svår CHF; ARA II (losartan och andra) används till patienter som inte tolererar ACE-hämmare; blockerare av långsamma kalciumkanaler (amlodipin) som används "uppifrån" på ACE-hämmare vid valvulär uppstötning och icke-ischemisk etiologi av CHF.

Bild 31

3. Hjälpmedel, vars effekt och inverkan på prognosen för patienter med CHF är inte kända (ej bevisade), men deras användning dikteras av vissa kliniska situationer: perifera vasodilatorer - (nitrater) med samtidig angina pectoris; antiarytmiska läkemedel - för livshotande ventrikulära arytmier; aspirin - hos patienter efter AMI; kortikosteroider - med ihållande hypotoni; icke-glykosid inotropa stimulantia - med exacerbation av CHF, som inträffar med ihållande hypotoni; indirekta antikoagulantia - med dilatation av hjärtat, intrakardiell trombos, förmaksflimmer och efter operationer på hjärtklaffarna; statiner - med hyper- och dyslipoproteinemier. blockerare av långsamma kalciumkanaler (amlodipin) som används "uppifrån" på ACE-hämmare vid valvulär uppstötning och icke-ischemisk etiologi av CHF.

glida 32

Angiotensinomvandlande enzymhämmare, som först introducerades i klinisk praxis i mitten av 1970-talet, är fortfarande den största framgången vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar under 1900-talets sista fjärdedel (den första var kaptopril). de kallades både "hörnstenen i behandlingen av CHF" (E. Braunwald, 1991) och "terapins guldstandard" (T. Cohn, 1998), till och med hela förra perioden vid behandling av CHF definieras som "eran av ACE-hämmare" (M. Packer, 1995). För närvarande har de mest studerade ACE-hämmarna (till exempel kaptopril och enalapril) 4 indikationer för användning, som tillsammans med CHF även inkluderar arteriell hypertoni, AMI, diabetisk nefropati och kranskärlssjukdom

Bild 33

ACE-hämmare blockerar aktiviteten hos angiotensinomvandlande enzym (ACE) eller kininas II. Som ett resultat avbryts bildandet av A II och samtidigt minskar förstörelsen av bradykinin. A II är en kraftfull vasokonstriktor, en stimulator av cellproliferation och främjar dessutom aktiveringen av andra neurohormonella system, såsom ALD och katekolaminer. Därför har ACE-hämmare vasodilaterande, diuretiska effekter och kan minska cellproliferation i målorgan. En ökning av innehållet av bradykinin både i plasma och lokalt i kroppens organ och vävnader blockerar ombyggnadsprocesserna, oåterkalleliga förändringar förekommer med CHF i myokardiet, njurarna, vaskulära glatta musklerna.

Verkningsmekanism för ACE-hämmare

glida 34

Praktiska frågor om att använda ACE-hämmare vid CHF (doser, behandlingstaktik, försiktighetsåtgärder)

Utnämningen av alla ACE-hämmare börjar med små doser, med deras gradvisa (inte mer än en gång var 2-3 dag, och ännu mindre ofta - inte mer än en gång i veckan vid systemisk hypotoni) titrering till optimala (genomsnittliga terapeutiska) doser ACE-hämmare kan förskrivas till patienter med CHF vid SBP-nivåer över 85 mm Hg. Konst. Med ett initialt lågt SBP (85–100 mm Hg) bevaras effektiviteten av ACE-hämmare, därför bör de alltid och definitivt förskrivas, vilket minskar startdosen med hälften (för alla ACE-hämmare). Risken för hypotoni ökar hos de svåraste patienterna med CHF IV FC när ACE-hämmare kombineras med PVD (nitrater, BMCC) och vid administrering efter riklig diures. För att undvika hypotoni bör den första dosen av ACE-hämmare administreras minst 24 timmar efter kraftig diures, efter att vasodilatorerna avbrutits

Bild 35

Man måste komma ihåg att varken hypotoni eller de initiala manifestationerna av njurdysfunktion är kontraindikationer för utnämning av ACE-hämmare, utan kräver bara mer frekvent övervakning, särskilt under de första dagarna av behandlingen. ACE-hämmare kanske inte förskriver endast 5-7% av patienter med CHF som har intolerans mot dessa läkemedel.

Doser av ACE-hämmare för behandling av CHF (i mg x administreringsfrekvens)

Slutsats

glida 36

Vätskeretention i kroppen och bildandet av ödematöst syndrom är en typisk och mest välkänd manifestation av CHF. Därför är dehydreringsterapi en av de viktigaste komponenterna i den framgångsrika behandlingen av patienter med CHF. Man måste dock komma ihåg att komplexa neurohormonella mekanismer är involverade i utvecklingen av ödematöst syndrom och tanklös uttorkning endast orsakar bieffekter och rebound vätskeretention.

Diuretikabehandling

Diuretika delas in i grupper, enligt lokaliseringen av verkan i nefronen. De svagaste av diuretika, kolsyraanhydrashämmare (acetozolamid), verkar på de proximala tubuli. På den kortikala delen av det uppåtgående knäet av Henles ögla och den initiala delen av de distala tubuli - tiazid och tiazidliknande diuretika (hypotiazid, indapamid, klortalidon). De mest kraftfulla loopdiuretika (furosemid, etakrynsyra, bumetanid, torasemid **) används på hela den uppåtgående delen av Henles ögla. På de distala tubuli - kompetitiva (spironolakton) och icke-konkurrerande (triamteren) aldosteronantagonister som tillhör gruppen kaliumsparande diuretika.

**torasemid (Diuver, Pliva) är ett läkemedel som används i programmet

Bild 37

Läkemedelsbehandling för patienter med CHF

De huvudsakliga punkterna vid behandling av diuretika är: användning av diuretika tillsammans med ACE-hämmare; utnämning av det svagaste diuretikum som är effektivt för denna patient. utnämningen av diuretika bör utföras dagligen i minimala doser för att uppnå den nödvändiga positiva diuresen (vanligtvis + 800, + 1000 ml för den aktiva fasen av behandlingen, + 200 ml för underhållsfasen med kroppsviktskontroll. Det bör komma ihåg att , trots den snabbaste (av alla de viktigaste metoderna för att behandla CHF) klinisk effekt, leder diuretika till hyperaktivering av neurohormoner (särskilt RAAS) och en ökning av natrium- och vattenretention i kroppen.

Torasemid är ett typiskt loop-diuretikum som blockerar reabsorptionen av natrium och vatten i den uppåtgående delen av Henle-öglan. När det gäller farmakokinetiska egenskaper är den överlägsen furosemid, torasemid har en bättre och förutsägbar absorption jämfört med furosemid, och dess biotillgänglighet är inte beroende av födointag och är nästan dubbelt så hög som den för furosemid. Vid njursvikt är halveringstiden. torasemid förändras inte (metabolism i levern = 80%) Den främsta positiva skillnaden mellan torasemid och andra loopdiuretika är dess ytterligare effekter, särskilt de som är förknippade med den samtidiga blockaden av RAAS.

Bild 38

Bild 39

Regler för säker behandling av β-blockerare hos patienter med CHF

Patienter bör behandlas med ACE-hämmare (såvida det inte är kontraindicerat) eller ARA-behandling (förstahandsvalet är kandesartan). Patienter bör vara i ett relativt stabilt tillstånd utan intravenöst inotropiskt stöd, utan tecken på allvarlig trängsel vid justerade doser av diuretika. Behandlingen bör börja med små doser följt av en långsam ökning av de terapeutiska måldoserna.Förutsatt att terapi med β-blockerare tolereras väl, fördubblas dosen av läkemedlet inte mer än en gång varannan vecka. De flesta patienter som får betablockerare kan påbörja behandling och följas upp på poliklinisk basis.

Bronkialastma och allvarlig bronkial patologi Symtomatisk bradykardi (

Kontraindikationer för utnämning av β-blockerare vid hjärtsvikt:

Bild 40

Exempel på dostitrering för bisoprolol: 1,25 mg - 2 veckor; sedan 2,5 mg till den fjärde veckan; 3,75 mg till vecka 6, 5 mg till vecka 8, 7,5 mg till vecka 10 och sedan slutligen 10 mg vid vecka 12 av behandlingen. Vid tvivelaktig tolerans kommer titreringsperioderna att vara med 4 veckors intervall, och den optimala dosen uppnås först vecka 24, det vill säga sex månader efter behandlingens början. Brådska vid titrering av dosen av BAB-patienter med CHF behövs inte.

Bild 41

Psykologiska aspekter utbildning av patienter med CHF Institutionen för pedagogik och psykologi, MGMSU Smirnova Natalya Borisovna

Bild 42

Patientutbildning

definiera som en process för att öka kunskaper och färdigheter, som syftar till att förändra attityder till ens sjukdom och korrigera beteendestereotyper som är nödvändiga för att bibehålla eller förbättra hälsan

glida 43

ACC/AHA 2005 uppdatering av riktlinjer för diagnos och hantering av kronisk hjärtsvikt hos vuxna En rapport från American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart fel). http: www.acc.org/qualityandscience/clinical/guidelines/failure/update/index.pdf

Bild 44

8 regler för kommunikation:

Patienter bör uppmuntras att dela med sig av sina tankar och farhågor om vad de har hört. I gruppen är allas åsikt viktig och för detta ska alla ha möjlighet att komma till tals. Behåll respekt för varje uttalande. Om någon uttrycker ett felaktigt omdöme, då kan du reagera ungefär så här: "Många skulle hålla med dig, men det är känt att ...". På så sätt kommer du att rädda personen från att känna skuld för fel svar. Ställ frågor som ger utrymme för val "Vad är din åsikt?" Ställ bara en fråga, och ladda inte publiken med en massa frågor efter varandra. Ta en paus efter fråga ställd minst en halv minut. Uppmuntra på alla möjliga sätt mötesdeltagarna, försök att arbeta så att alla har en positiv inställning till materialet som diskuteras och en vilja att använda denna kunskap i sina liv.

Bild 45

Försök att inte avbryta talaren, men låt inte konversationen gå längre än ämnet eller tidsgränsen. Om patienten berör en relaterad fråga kan du kort belysa den genom att ta initiativet i egna händer och återvända till ämnet för lektionen, eller notera att frågan är viktig och intressant, och lovar att återkomma till det senare. Uppnå publikens förståelse för ditt budskap, inklusive genom exempel och illustrationer. Behandla alla deltagare med respekt. Om du visar åtminstone ett av dem "ovänligt" beteende, kommer resten av publiken att vara redo för sådan behandling från dig. När du ställer en fråga, se efter om personen du pratar med visar tecken på förvirring, rädsla eller oförmåga att svara. I det här fallet, säg efter ett tag: "Det verkar som att du noggrant överväger min fråga. Behöver du mer tid eller vill någon annan prata?” Exemplen som ges bör formuleras på ett positivt sätt, tala om hur de gör rätt. Exempel på andra patienters misstag kan vägleda patienter till tankar kring komplikationer och problem. De kan också frukta att deras misstag senare också kommer att diskuteras offentligt.

Bild 46

Åldersegenskaper:

Åldersegenskaper - ett komplex av fysiska, kognitiva, intellektuella, motiverande, känslomässiga egenskaper som är karakteristiska för de flesta människor i samma ålder. I varje åldersperiod synen på sig själv och sina livsprioriteringar förändras, hierarkin av mål, värderingar, att leda aktiviteter och motivation förändras. Synen på världen, på andra, på liv och hälsa och till och med på åldern i sig förändras. Under en svår somatisk sjukdoms förhållanden uppstår en ny livssituation som skapar bristfälliga förutsättningar för utveckling av en personlighet. Problemet med att överleva, övervinna eller klara svåra omständigheter och samtidigt upprätthålla grundläggande livsvärderingar, individens integritet är en svår uppgift. Människor hanterar det olika i olika åldrar. Det är omöjligt att jämföra en 35-årig och en 60-årig patient vare sig när det gäller fysiska, psykologiska eller sociala parametrar.

Bild 47

Attityd till hälsa

Det är användbart att veta om vilken typ av inställning patienten har till sin hälsa. Det är möjligt att generalisera mänskligt beteende i relation till behandling i två typer - positivt, som syftar till att uppfylla läkarens rekommendationer, livsstilsförändringar för att bevara hälsan, och negativa, kännetecknat av beteende som offrar värdet av hälsa till andra intressen. Det är viktigt att i ett samtal med patienten kunna avgöra vilken typ av denna relation, vilka värdeattityder som ligger till grund för den, vilka förutsättningar som påverkar den. Vanligtvis tar personer med en allvarlig kronisk sjukdom behandlingen på allvar. Men i det verkliga livet bekräftas inte alltid den höga betydelsen av den här eller den faktorn av lämpliga åtgärder. Kvinnor värderar som regel sin hälsa högre och anstränger sig för att bevara och underhålla den. Dessutom är värdet av hälsa högre för män som aldrig har gift sig än för gifta män. Värdet av hälsa är kopplat till människors välbefinnande. Ju högre inkomst per capita, desto större hälsovärde. I låginkomstfamiljer är det 38,3 % och i familjer med högre inkomster är det 61,9 %. Attityder till sjukdom och behandling påverkas av en persons upplevelse av relationer med en make, familj och grannar. Denna faktor blir särskilt betydelsefull för kvinnors uppfattning om hälsa.

Bild 48

typ av uppfattning.

Människan uppfattar världen med hjälp av alla sina sinnen, men föredrar samtidigt omedvetet det ena, och inte det andra. Denna medfödda egenskap dikterar vilken metod för kognition som ska väljas - visuell, auditiv eller taktil - och förutbestämmer valet av uppmärksamhetsobjektet, uppfattningens hastighet, typen av minne. Denna dominans utesluter inte andra förnimmelser, men de flesta påverkar uppfattningen denna person, och betydelsen av denna omständighet har först nyligen insetts. Det finns 3 typer av människor enligt den ledande perceptionskanalen: skådespelare - den sensoriska kanalen, tittare - den visuella kanalen, lyssnare - den auditiva kanalen och den 4:e typen av människor som inte har en ledande kanal - logiker.

Bild 49

Den visuella betraktaren, efter att ha kommit till mötet, kommer att sitta längre bort och kommer försiktigt att titta in i ögonen under samtalet, men blir tyst om läkaren tittar bort för att göra ett inlägg i medicinskt kort. Ogillar att röra vid och bryta mot personliga gränser. För en sådan patient är visuellt fixerade tecken viktiga, så han kommer att vara mer orolig för svullnad eller åldersfläckar än för en kränkning av de inre organen. Det kommer lätt att svara på frågan: "Hur ser det ut?", Och med svårighet frågan: "Vilken typ av smärta?". Övertyga honom om behovet av behandling, försök att visa honom alla möjligheter, "måla en tydlig bild" av återhämtning. Ge honom fler skriftliga och visuella rekommendationer.

Det kinestetiska medlet, tvärtom, kommer att sitta närmare och enkelt beskriva sitt hälsotillstånd i förnimmelser. Fråga honom: "Hur känner du dig just nu?" och var inte rädd för att flytta över och röra vid den. En vänlig beröring kan lugna honom. Om en sådan patient stoppar dig i korridoren för att fråga om något viktigt, kommer han att stå väldigt nära dig och kan till och med hålla dig i fållen på din morgonrock. Han kommer troligen gärna att gå till fysioterapiövningar eller massage, men han kommer bara ihåg vad han gjorde själv. Han kommer ihåg övningar "på gehör" eller från en bok mycket värre.

Bild 50

Audiala lyssnare är personer med välutvecklat tal och hörselminne. De pratar gärna och blir kränkta och litar inte på de specialister som inte kan berätta i detalj om sin sjukdom och behandlingsförloppet. Du bör inte skicka dem för att läsa en monter i korridoren, en affisch eller en speciell broschyr - det är bättre att kommentera texten och ge förtydliganden. När du planerar ett samtal med en sådan patient, avsätt lite mer tid för honom i förväg för att inte förolämpa honom genom att abrupt avsluta samtalet.

Digitala logiker måste också vara detaljerade och tydliga om sitt sjukdomsstadium, implikationer och utsikter och tydligt och konsekvent förklara sin behandlingsplan. De värdesätter instruktioner och rekommendationer, både skriftliga och muntliga, särskilt välstrukturerade. Ju tydligare och mer logiskt du har en konversation med dem, desto mer förtroende kommer de att inspirera.

Bild 51

känslomässiga tillstånd

All allvarlig somatisk sjukdom leder till förändringar i den känslomässiga sfären. Kronisk hjärtsvikt åtföljs av fysiskt lidande, förändringar i vanemässig livsstil, ibland en förlust av social status och en minskning av nivån av materiellt välbefinnande. I Vardagsliv den sjuke ställs inför en försämring av livskvaliteten, och under sjukhusvistelsen - även med behovet av att anpassa sig till nya förhållanden och människor, vilket ger upphov till en känsla av rädsla. Patienter med CHF har ofta manifestationer av depressiva besvär. Det finns en ond cirkel: akut stress och långvariga depressiva besvär bidrar till störningar i det kardiovaskulära systemet och hjärtsjukdomar ger ökad stress och depression. Depressiva tillstånd leder ofta till att patienter vägrar att samarbeta med medicinska arbetare, aktivt eller dold motstånd mot genomförandet av läkarens rekommendationer. I närvaro av depressiva störningar hos patienter med kronisk hjärtsvikt ökar risken för upprepade sjukhusinläggningar och dödsfall signifikant.

Bild 52

Depression

Svårigheter uppstår vid diagnosen depressiva störningar, eftersom många av symtomen liknar de huvudsakliga klagomålen hos patienter med hjärtsvikt: svaghet, trötthet, depression, sömnstörningar, aptit, ångest, irritabilitet, minskat intresse ... Ofta gör sådana patienter det. inte märker en förbättring av välbefinnandet och är rädda för fel i diagnos eller behandling. De, eller deras anhöriga, insisterar på en ytterligare undersökning och avvisar indignerat erbjudandet att ta antidepressiva läkemedel. I dessa fall krävs noggrann och motiverad övertalning att pröva, eftersom med rätt utnämning kommer positiva förändringar ganska snabbt. Patienten och hans familj bör förklaras att somatisk sjukdom har försvagat nervsystemet, och nervös spänning och överansträngning förvärrar somatiska störningar.

Bild 53

Brott mot kognitiva processer.

Allvarlig kronisk hjärtsvikt kan orsaka ischemiska hjärnsjukdomar, åtföljda av försämrade kognitiva processer (minne, uppmärksamhet, tänkande), i svåra fall, förvirring, delirium eller andra psykotiska symtom. Brott mot metaboliska processer, massiv och långvarig berusning leder till en minskning av patienters intellektuella och operativa-tekniska förmåga. Asteniska tillstånd har olika alternativ manifestationer, men typiska är alltid överdriven trötthet, ibland på morgonen, svårigheter att koncentrera sig, sakta ner uppfattningen. Spontan slöhet uppstår utan träning eller med lite träning, varar länge och går inte över efter vila. Emotionell labilitet, ökad sårbarhet och förbittring, uttalad distraheringsförmåga är också karakteristiska. Patienter tål inte ens en liten mental stress, blir snabbt trötta, upprörda på grund av någon bagatell. Du kan be dem i högst 5-10 minuter, talet ska vara långsamt och lugnt, efter det rekommenderas att låta patienten vila eller lyssna på honom om han är redo att prata med dig, men insistera inte på att hålla samtalsämnet. Om du inte har samlat in nödvändig information, fråga då anhöriga, eller återgå till frågorna efter att patienten vilat minst fem minuter.

Bild 55

Vad vi vill uppnå eller 12 komponenter för effektiv självhantering av patienter med kroniska sjukdomar:

förmågan att känna igen symtom och svara på deras utseende; förmåga att korrekt tillämpa läkemedelsbehandling; förmåga att lindra nödsituationer; kost och träning; effektiv interaktion med vårdpersonal; användning av offentliga resurser; anpassning till arbetsaktivitet; upprätthålla en relation med en make; förmågan att hantera det psykologiska svaret på sjukdom.

Bild 56

Litteratur

Nationella riktlinjer för diagnos och behandling av CHF (Godkänd av kongressen för kardiologer i Ryska federationen i oktober 2003) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297. Ageev F.T., Danielyan M.O., Mareev V.Yu. Patienter med kronisk hjärtsvikt i rysk poliklinisk praxis: egenskaper hos kontingenten, diagnos och behandling (baserat på EPOCHA-O-CHF-studien). Journal of Heart Failure. 2004;5(1):4–7. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. EuroHeart Failure-undersökningsprogrammet en undersökning om kvaliteten på vården bland patienter med hjärtsvikt i Europa. Del 1: patientens egenskaper och diagnos. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463. Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. På uppdrag av forskningsarbetsgruppen EPOCHA-O-CHF. Jämförande egenskaper hos patienter med CHF beroende på värdet av EF enligt resultaten av den ryska multicenterstudien EPOCHA-O-CHF. Journal of Heart Failure. 2006. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrition av patienter med kronisk hjärtsvikt, problem med näringsstöd, lösta och olösta aspekter. Journal of Heart Failure. 2002;3(5):245–248. Inverkan av terapeutisk utbildning av patienter med kronisk hjärtsvikt på deras livskvalitet och behovet av tidiga återinläggningar A.Boeva ​​Hjärtsvikt №4 V.2

Texten måste vara väl läsbar, annars kommer publiken inte att kunna se informationen som tillhandahålls, bli mycket distraherad från berättelsen, försöka urskilja åtminstone något, eller helt tappa allt intresse. För att göra detta måste du välja rätt typsnitt, med hänsyn till var och hur presentationen kommer att sändas, och även välja rätt kombination av bakgrund och text.

Det är viktigt att repetera din rapport, fundera över hur du kommer att hälsa på publiken, vad du ska säga först, hur du ska avsluta presentationen. Allt kommer med erfarenhet.

Välj rätt outfit, eftersom. Talarens klädsel spelar också en stor roll för uppfattningen av hans tal.

Försök att tala självsäkert, flytande och sammanhängande.

Försök att njuta av föreställningen så att du kan vara mer avslappnad och mindre orolig.

glida 2

Hjälp patienter att använda internet för att lära sig om sitt tillstånd

• Kära vänner, nu har ryska patienter som lider av hjärtsvikt tillgång till en unik informationskälla som används av patienter i England, Tyskland, Frankrike och Spanien
• Tillsammans med European Association for Heart Failure översatte och anpassade Society of Heart Failure Specialists of Russia en paneuropeisk webbplats för patienter.

glida 3

Grunderna i det kardiovaskulära systemets anatomi och fysiologi

glida 4

Hjärtats anatomi

• Hjärtat är ett ihåligt muskelorgan som fungerar som en pump. Hos en vuxen är dess volym och vikt i genomsnitt 600-800 cm3 och 250-330 g
• Hjärtat består av fyra kammare - vänster förmak (LA), vänster kammare (LV), höger förmak (RA) och höger kammare (RV), som alla är åtskilda av septa. PP inkluderar vena cava och LP inkluderar lungvenerna. Lungartären (lungbålen) och den uppåtgående aortan går ut från RV respektive LV.
• Konventionellt, i människokroppen, är de små och stora cirkulationerna av blodcirkulationen separerade. I lungcirkulationen - höger ventrikel, lungkärl och vänster förmak - sker ett utbyte av blod med den yttre miljön. Det är i lungorna som det mättas med syre och frigörs från koldioxid. Den stora cirkeln representeras av vänster kammare, aorta, artärer, vener och höger förmak, den är utformad för att leverera blod till hela kroppen.

glida 5

Hjärtats fysiologi.

• Mängden blod som släpps ut av S. på 1 minut kallas minutvolymen av S. (MO). Det är samma sak för höger och vänster kammare. När en person är i vila har MO i genomsnitt 4,5-5 liter blod. Mängden blod som utstöts av S. i en sammandragning kallas den systoliska volymen; den är i genomsnitt 65-70 ml.
• Aortan och kroppens artärer är en tryckbehållare i vilken blodet är under högt tryck (normalt för en person är cirka 120/70 mm Hg). Hjärtat sprutar ut blod i artärerna i separata delar. Samtidigt sträcks artärernas elastiska väggar. Sålunda, under diastole, upprätthåller energin som ackumuleras av dem blodtrycket i artärerna på en viss nivå, vilket säkerställer kontinuiteten i blodflödet i kapillärerna. Blodtrycksnivån i artärerna bestäms av förhållandet mellan MO och perifert vaskulärt motstånd. Det senare beror i sin tur på arteriolernas ton, som enligt I. M. Sechenov är "kranar i cirkulationssystemet". En ökning av arterioltonen hindrar utflödet av blod från artärerna och ökar blodtrycket; att minska deras ton orsakar motsatt effekt.
• Kranskärlscirkulationen, blodtillförseln till hjärtmuskeln, utförs genom artärer och vener som kommunicerar med varandra och penetrerar hela myokardiets tjocklek.
• Den arteriella blodtillförseln av det mänskliga hjärtat sker huvudsakligen genom de högra och vänstra kranskärlen (kransartärerna), som sträcker sig från aortan vid dess början.

glida 6

Kronisk hjärtsvikt

Bild 7

Förekomsten av CHF och dess betydelse för sjukvården

Enligt de epidemiologiska studierna under de senaste 5 åren utförda i vårt land fann man att:

• År 2002 fanns det 8,1 miljoner människor i Ryska federationen med tydliga tecken på CHF, varav 3,4 miljoner hade terminal III–IV FC-sjukdom.
• 2003 blev CHF-dekompensation orsaken till sjukhusinläggningar på sjukhus med kardiologiska avdelningar för nästan varannan patient (49 %), och CHF diagnostiserades hos 92 % av patienterna på sjukhus på sådana sjukhus.
• Hos 4/5 av alla patienter med HF i Ryssland är denna sjukdom associerad med hypertoni och hos ⅔ av patienter med kranskärlssjukdom.
• Mer än 55 % av patienterna med uppenbar HF har nära normal myokardkontraktilitet (LVEF>50 %) och antalet sådana patienter kommer att öka stadigt.
• Ettårsdödligheten för patienter med kliniskt uttalad HF når 26-29%, det vill säga från 880 till 986 tusen patienter med HF dör på ett år i Ryska federationen.

Bild 8

Vad är CHF

CHF är en sjukdom med ett komplex av karakteristiska symtom (andnöd, trötthet och nedsatt fysisk aktivitet, ödem etc.), som är förknippade med otillräcklig perfusion av organ och vävnader i vila eller under träning och ofta med vätskeretention i kroppen . Grundorsaken är en försämring av hjärtats förmåga att fylla eller tömma, på grund av skador på hjärtmuskeln, samt en obalans i vasokonstriktor och vasodilaterande neurohumorala system.

Bild 9

Orsaker till CHF

CHF-syndrom kan komplicera förloppet av nästan alla sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, men huvudorsakerna till CHF, som står för mer än hälften av alla fall, är:

• Ischemisk (koronar) hjärtsjukdom (CHD)
• arteriell hypertoni
• en kombination av dessa sjukdomar, och
• Valvulär hjärtsjukdom

Icke-ischemiska kardiomyopatier, inklusive både dipatisk dilaterad kardiomyopati (DCM) och specifika sådana, varav kardiomyopati som ett resultat av myokardit och alkoholisk kardiomyopati är de vanligaste.

Bild 10

Kliniska tecken på CHF

• Svaghet, trötthet och aktivitetsbegränsning.
• Dyspné.
• Hjärtklappning.
• Trängsel i lungorna.
• Ödem.

glida 11

Mål i behandlingen av CHF

• Förbättrad prognos (livsförlängning).
• Eliminering av symtomen på sjukdomen - andnöd, hjärtklappning, ökad trötthet och vätskeretention i kroppen.
• Skydd av målorgan (hjärta, njurar, hjärna, blodkärl, muskler) från skador.
• Minska antalet sjukhusvistelser.
• Att förbättra "livskvaliteten".

glida 12

Patogenes av hjärtsvikt vid olika sjukdomar

glida 13

Klassificering av CHF OSSN 2002=

Bild 14

Metoder för att bedöma svårighetsgraden av CHF=

• Bedömning av svårighetsgraden av patientens tillstånd och särskilt effektiviteten av behandlingen är en brådskande uppgift.
• Det är dynamiken i FC under behandling som gör det möjligt att objektivt avgöra om terapeutiska åtgärder är korrekta och framgångsrika.
• Användningen av ett enkelt och tillgängligt 6-minuters korridorgångstest gör det möjligt att kvantitativt mäta svårighetsgraden och dynamiken i tillståndet hos en patient med CHF under behandlingen och hans tolerans för fysisk aktivitet.

glida 15

Bestämning av avståndet på en sex minuters promenad

• Denna metod har använts flitigt under de senaste 4-5 åren i internationell praxis och gör det möjligt att bedöma patientens tolerans för fysisk aktivitet med minimala tekniska medel.
• Kärnan i metoden är att du måste mäta vilket avstånd patienten klarar av att gå inom 6 minuter. Allt du behöver är en klocka med en sekundvisare och ett måttband. Det enklaste sättet är att förmärka sjukhuset eller poliklinisk korridor och be patienten att röra sig längs den i 6 minuter. Om patienten går för fort och tvingas stanna inkluderas denna paus naturligtvis på 6 minuter. Som ett resultat kommer du att bestämma patientens fysiska tolerans för stress. Varje FC CHF motsvarar ett visst avstånd på 6 minuters promenad

glida 16

Andra sätt att bedöma det kliniska tillståndet hos patienter med CHF

• Förutom dynamiken i FC och träningstolerans används följande för att övervaka tillståndet hos patienter med CHF:
• Bedömning av patientens kliniska tillstånd (allvarligheten av andnöd, diures, förändringar i kroppsvikt, grad av trängsel, etc.);
• Dynamik för LV EF (i de flesta fall enligt resultaten av ekokardiografi);
• Bedömning av patientens livskvalitet, mätt i poäng med hjälp av speciella frågeformulär, varav den mest kända är frågeformuläret från University of Minnesota, utformat speciellt för patienter med CHF.

Bild 17

Begreppet "livskvalitet"

• Patientens förmåga att leva samma fulla liv som sina friska jämnåriga som befinner sig i liknande ekonomiska, klimatiska, politiska och nationella förhållanden.
• Med andra ord måste läkaren komma ihåg önskan hos sin patient med CHF, som redan är dömd att ta droger, ofta ganska obehagliga, att leva ett fullt liv. Detta koncept inkluderar fysisk, kreativ, social, känslomässig, sexuell, politisk aktivitet. Man måste komma ihåg att förändringar i "livskvalitet" inte alltid parallellt med klinisk förbättring. Till exempel är utnämningen av diuretika som regel åtföljd av klinisk förbättring, men behovet av att vara "bunden" till toaletten, de många biverkningarna som är inneboende i denna grupp av läkemedel, förvärrar definitivt "livskvaliteten".

Bild 18

6 sätt att uppnå dina mål i behandlingen av dekompensation

• Diet
• Läget för fysisk aktivitet
• Psykologisk rehabilitering, organisation av medicinsk tillsyn, skolor för patienter med CHF
• Medicinsk terapi
• Elektrofysiologiska metoder för terapi
• Kirurgiska, mekaniska behandlingsmetoder

Som du kan se är läkemedelsbehandling en mycket viktig komponent, men den är på fjärde plats i denna lista. Att ignorera icke-läkemedelsmetoder för att bekämpa CHF gör det svårt att uppnå slutlig framgång och minskar effektiviteten av terapeutiska (läkemedels-) effekter.

Bild 19

Diet för patienter med CHF

Dieten för patienter med CHF bör vara kaloririk, lättsmält. Det bästa alternativet är att använda näringsblandningar i kosten. I mat bör mängden salt begränsas så mycket som möjligt - det är mycket effektivare än att begränsa vätskeintaget. Patienten måste ta minst 750 ml vätska vid något stadium av CHF.

Saltbegränsningen har 3 nivåer:

1. 1:a - begränsning av produkter som innehåller en stor mängd salt, dagligt intag av natriumklorid mindre än 3 g / dag (med FC I CHF)
2. 2:a - plus ingen saltning av mat och användning av salt med lågt natriuminnehåll i dess beredning, är det dagliga intaget av natriumklorid 1,2-1,8 g / dag (II - III FC CHF);
3. 3:e - plus matlagning utan salt, dagligt intag av natriumklorid mindre än 1 g / dag (IV FC).

Bild 20

Trofologisk status

Ett koncept som kännetecknar hälsotillståndet och kroppens fysiska utveckling i samband med näring.
Det är nödvändigt att särskilja följande patologiska tillstånd hos en patient med CHF:

• fetma
• övervikt
• normalvikt
• kakexi.

glida 21

• Fetma eller övervikt försämrar prognosen för en patient med CHF och i alla fall av ett kroppsmassaindex (BMI) på mer än 25 kg / m 2 kräver särskilda åtgärder och kaloribegränsning.
• Patologisk viktminskning, vars uppenbara eller subkliniska tecken återfinns hos 50 % av patienterna med CHF.

Den progressiva minskningen av kroppsvikt på grund av förlust av både fettvävnad och muskelmassa kallas hjärtkakexi. Klinikern verifierar patologisk viktminskning i alla fall:

• dokumenterad oavsiktlig viktminskning på 5 kg eller mer eller mer än 7,5 % av originalet (vikt utan ödem, d.v.s. patientens vikt i kompenserat tillstånd)
• kroppsvikt i 6 månader med ett initialt BMI på mindre än 19 kg/m2.

Body mass index beräknas som: BMI = kroppsvikt (kg) / längd (m2). Utvecklingen av kakexi indikerar som regel en kritisk aktivering av neurohormonella system (främst renin-angiotensin-aldosteron) involverade i utvecklingen av dekompensation och en otillräcklig ökning av cytokinaktivitet (främst tumörnekrosfaktor-α). Vid behandling av sådana patienter är en kombination av läkemedelskorrigering av neurohormonella störningar (Evidens A), cytokinblockad (Evidens C) och näringsstöd nödvändig.

glida 22

kakexi

Förlust av muskelmassa är ett allvarligt problem för patienter med hjärtsvikt. Det är viktigt att förstå att förlusten av muskelmassa ofta kan vara osynlig för ögat, på grund av en överflödig mängd subkutant fett eller närvaron av ödem. Vid hjärtsvikt, särskilt hos patienter i funktionsklass III och IV, uppstår ofta en uttalad förlust av muskelmassa, vilket försämrar deras livsprognos, livskvalitet och förvärrar sjukdomsförloppet.

glida 23

Näringsstöd för patienter med CHF

• Innan du förskriver näringsstöd är det nödvändigt att beräkna det verkliga energibehovet (IEE).
• IPI definieras som produkten av den basala metaboliska hastigheten (BMR) och patientens aktivitetsfaktor. ROE beräknas med Harris-Benedicts ekvation:
• Män: ROE \u003d 66,47 + 13,75 H vikt (kg) + 5 H höjd (m) - 6,77 H ​​ålder (år)
• Kvinnor: ROE \u003d 66,51 + 9,56 H vikt (kg) + 1,85 H höjd (m) - 4,67 H ålder (år)
• Aktivitetsfaktorn (FA) bestäms beroende på patientens fysiska aktivitet: sängläge - 1,2, måttlig fysisk aktivitet - 1,3, betydande fysisk aktivitet - 1,4.
• Med en kroppsvikt på mindre än 10–20 % av normen är kroppsmassadefekten (DMT) 1,1, 20–30 % - 1,2, mer än 30 % - 1,3.
• IPE \u003d EOE H FA H DMT

glida 24

Principer för att införa enteral nutrition i kosten

1. Börja näringsstöd med låga doser (högst 5-10 % av nivån på det verkliga energibehovet).
2. Var noga med att lägga till enzympreparat (1-2 tabletter / dag).
3. Öka gradvis volymen av energipåfyllning på grund av näringsblandningen (öka volymen av blandningen som administreras en gång var 5-7 dag).

• 1:a veckan - 5-10% av energibehovet
• 2:a veckan - 10-20% av energibehovet
• 3:e veckan - 20-30% av energibehovet

Övervakning av effektiviteten av näringsstöd bör utföras från den första veckan av behandlingen och inkludera dynamiken för antropometriska parametrar (BMI, TMT, axelmuskelomkrets), laboratoriekontroll och bedömning av toleransen för näringsblandningar.
Hos patienter med cirkulationsdekompensation, när absorptionshastigheten försämras kraftigt, är användningen av oligomera näringsblandningar optimal (Peptamen, bevisnivå C)

Bild 25

Alkohol

• Alkohol är strängt förbjudet för patienter med alkoholisk och dilaterad kardiomyopati.
• Hos patienter med ischemisk CHF kan prognosen förbättras om du dricker upp till 200 ml vin eller 60 ml sprit per dag.
• För alla andra patienter med CHF har begränsningen av alkoholintaget formen av vanliga rekommendationer, men om möjligt bör användningen av stora volymer (till exempel öl) begränsas.

glida 26

Läget för fysisk aktivitet

Fysisk rehabilitering av patienter intar en viktig plats i den komplexa behandlingen av patienter med CHF. Det innebär att gå, eller löpband eller cykla 5 gånger i veckan i 20 - 30 minuter. När man når 80 % av maxpulsen (HR) eller när man når 50-70 % av den maximala syreförbrukningen. Varaktigheten av en sådan utbildningskurs i kontrollerade studier nådde 1 år, även om längre användning i praktiken är möjlig. Vid långvarig träning kan normal aktivitet återställas, neurohormonernas aktivitet kan minska och känsligheten för läkemedelsbehandling kan öka.

Bild 27

Metodik för att organisera utbildning

• Försämring av tillståndet - ökad andnöd, takykardi, progression av trötthet, minskning av total kroppsvikt - är grunden för att gå till föregående steg eller återgå till andningsövningar.
• Att helt avstå från fysisk aktivitet är oönskat och bör betraktas som en sista utväg.
• Det viktigaste för att välja träningssätt är att bestämma den initiala toleransen med hjälp av ett 6-minuterstest för att rekommendera fysisk aktivitet i form av promenader

Bild 28

Metoden för att utföra fysisk aktivitet i form av promenader

• jag iscensätter. Inträde. Etappens varaktighet är 6-10 veckor. Lektionsfrekvensen är 5 gånger i veckan. Rörelsehastighet - 25 min / 1 km. Avstånd - 1 km. Med en stabil klinisk bild är en övergång till stadium II möjlig.
• II etapp. Etappens varaktighet är 12 veckor. Lektionsfrekvensen är 5 gånger i veckan. Rörelsehastighet - 20 min / 1 km. Avstånd - 2 km. Med ett stabilt kliniskt tillstånd - övergången till en permanent form av träning. För patienter som har gått 500 meter eller mer på 6 minuter indikeras dynamisk fysisk aktivitet, till exempel att gå med en progressiv ökning av belastningen upp till en hastighet på 6 km/h och en varaktighet på upp till 40 minuter per dag. Lasttitrering upp till 6–8 månader.

Bild 29

Läkemedelsbehandling för patienter med CHF

• Alla läkemedel för behandling av CHF kan delas in i 3 kategorier.
• De viktigaste, vars effekt har bevisats, är utom tvivel och som rekommenderas över hela världen är:
• ACE-hämmare - visas för alla patienter med CHF, oavsett etiologi, skede av processen och typ av dekompensation;
• Diuretika - visas för alla patienter med kliniska symtom på CHF associerade med överdriven retention av natrium och vatten i kroppen;
• Hjärtglykosider - i små doser och med försiktighet i sinusrytm, även om de förblir det valda läkemedlet vid förmaksflimmer;
• Betablockerare - "på toppen" (valfritt) på ACE-hämmare.
• Som kan ses hör endast 4 klasser av läkemedel till det huvudsakliga sättet att behandla CHF.

glida 30

Dessutom, vars effektivitet och säkerhet har visats i stora studier, men behöver klargöras:

• ALD-receptorantagonister (aldakton) som används tillsammans med ACE-hämmare hos patienter med svår CHF;
• ARA II (losartan och andra) används till patienter som inte tolererar ACE-hämmare;

Bild 31

Auxiliary, vars effekt och inverkan på prognosen för patienter med CHF är inte kända (ej bevisade), men deras användning dikteras av vissa kliniska situationer:

• perifera vasodilatorer - (nitrater) med samtidig angina pectoris;
• antiarytmiska läkemedel - för livshotande ventrikulära arytmier;
• aspirin - hos patienter efter AMI;
• kortikosteroider - med ihållande hypotoni; icke-glykosid inotropa stimulantia - med exacerbation av CHF, som inträffar med ihållande hypotoni;
• indirekta antikoagulantia - med dilatation av hjärtat, intrakardiell trombos, förmaksflimmer och efter operationer på hjärtklaffarna;
• statiner - med hyper- och dyslipoproteinemier.
• blockerare av långsamma kalciumkanaler (amlodipin) som används "uppifrån" på ACE-hämmare vid valvulär uppstötning och icke-ischemisk etiologi av CHF.

glida 32

• Angiotensinomvandlande enzymhämmare
• ACE-hämmare (den första var kaptopril) som först introducerades i klinisk praxis i mitten av 1970-talet, är fortfarande den största framgången vid behandling av hjärt-kärlsjukdomar under det sista kvartalet av 1900-talet. de kallades både "hörnstenen i behandlingen av CHF" (E. Braunwald, 1991) och "terapins guldstandard" (T. Cohn, 1998), även hela den sista perioden i behandlingen av CHF definieras som "eran av ACE-hämmare" (M. Packer, 1995). För närvarande har de mest studerade ACE-hämmarna (till exempel kaptopril och enalapril) 4 indikationer för användning, som tillsammans med CHF även inkluderar arteriell hypertoni, AMI, diabetisk nefropati och kranskärlssjukdom

Bild 33

• ACE-hämmare blockerar aktiviteten hos angiotensinomvandlande enzym (ACE) eller kininas II. Som ett resultat avbryts bildandet av A II och samtidigt minskar förstörelsen av bradykinin. A II är en kraftfull vasokonstriktor, en stimulator av cellproliferation och främjar dessutom aktiveringen av andra neurohormonella system, såsom ALD och katekolaminer. Därför har ACE-hämmare vasodilaterande, diuretiska effekter och kan minska cellproliferation i målorgan.
• En ökning av innehållet av bradykinin både i plasma och lokalt i organ och vävnader i kroppen blockerar processerna för ombyggnad, irreversibla förändringar som inträffar under CHF i myokardiet, njurarna och vaskulära glatta musklerna.

glida 34

• Praktiska frågor om att använda ACE-hämmare vid CHF (doser, behandlingstaktik, försiktighetsåtgärder)
• Utnämningen av alla ACE-hämmare börjar med små doser, med deras gradvisa (inte mer än en gång var 2-3 dag och med systemisk hypotoni ännu mer sällan - inte mer än en gång i veckan) titrering till optimala (genomsnittliga terapeutiska) doser
• ACE-hämmare kan förskrivas till patienter med CHF vid SBP-nivåer över 85 mm Hg. Konst. Med ett initialt lågt SBP (85–100 mm Hg) bevaras effektiviteten av ACE-hämmare, därför bör de alltid och definitivt förskrivas, vilket minskar startdosen med hälften (för alla ACE-hämmare). Risken för hypotoni ökar hos de svåraste patienterna med CHF IV FC när ACE-hämmare kombineras med PVD (nitrater, BMCC) och vid administrering efter riklig diures. För att undvika hypotoni bör den första dosen av ACE-hämmare administreras minst 24 timmar efter kraftig diures, efter att vasodilatorerna avbrutits

Bild 35

Man måste komma ihåg att varken hypotoni eller de initiala manifestationerna av njurdysfunktion är kontraindikationer för utnämning av ACE-hämmare, utan kräver bara mer frekvent övervakning, särskilt under de första dagarna av behandlingen. ACE-hämmare kanske inte förskriver endast 5-7% av patienter med CHF som har intolerans mot dessa läkemedel.

glida 36

• Vätskeretention i kroppen och bildandet av ödematöst syndrom är en typisk och mest välkänd manifestation av CHF. Därför är dehydreringsterapi en av de viktigaste komponenterna i den framgångsrika behandlingen av patienter med CHF.
• Man måste dock komma ihåg att komplexa neurohormonella mekanismer är involverade i utvecklingen av ödematöst syndrom, och tanklös uttorkning orsakar bara biverkningar och "rikoschetterande" vätskeretention.
• diuretikabehandling. Diuretika delas in i grupper, enligt lokaliseringen av verkan i nefronen. De svagaste av diuretika, kolsyraanhydrashämmare (acetozolamid), verkar på de proximala tubuli. På den kortikala delen av det uppåtgående knäet av Henles ögla och den initiala delen av de distala tubuli - tiazid och tiazidliknande diuretika (hypotiazid, indapamid, klortalidon). De mest kraftfulla loopdiuretika (furosemid, etakrynsyra, bumetanid, torasemid **) används på hela den uppåtgående delen av Henles ögla. På de distala tubuli - kompetitiva (spironolakton) och icke-konkurrerande (triamteren) aldosteronantagonister som tillhör gruppen kaliumsparande diuretika.

Bild 37

Huvudpunkterna i behandlingen av diuretika är:

• användning av diuretika tillsammans med ACE-hämmare;
• utnämning av det svagaste diuretikum som är effektivt för denna patient.
• utnämningen av diuretika bör utföras dagligen i minimala doser för att uppnå den nödvändiga positiva diuresen (vanligtvis + 800, + 1000 ml för den aktiva fasen av behandlingen, + 200 ml för underhåll med kroppsviktskontroll.

Man bör komma ihåg att, trots den snabbaste (av alla huvudmedlen för behandling av CHF) klinisk effekt, leder diuretika till hyperaktivering av neurohormoner (särskilt RAAS) och en ökning av natrium- och vattenretention i kroppen.

• diuretikabehandling. Torasemid är ett typiskt loop-diuretikum som blockerar reabsorptionen av natrium och vatten i den uppåtgående delen av Henle-öglan. När det gäller farmakokinetiska egenskaper är den överlägsen furosemid, torasemid har en bättre och mer förutsägbar absorption jämfört med furosemid, och dess biotillgänglighet beror inte på födointag och är nästan dubbelt så hög som den för furosemid.
• Vid njursvikt förändras inte halveringstiden för torasemid (metabolism i levern = 80 %) Den huvudsakliga positiva skillnaden mellan torasemid och andra loopdiuretika är dess ytterligare effekter, särskilt de som är förknippade med den samtidiga blockaden av RAAS.

Bild 38

Bild 39

Bild 40

Ett exempel på en dostitrering för bisoprolol:

• 1,25 mg - 2 veckor;
• sedan 2,5 mg till den fjärde veckan;
• 3,75 mg upp till 6 veckor
• 5 mg upp till 8 veckor
• 7,5 mg fram till vecka 10 och sedan slutligen 10 mg vid behandlingsvecka 12.

Vid tvivelaktig tolerans kommer titreringsperioderna att vara med 4 veckors intervall, och den optimala dosen uppnås först vecka 24, det vill säga sex månader efter behandlingens början. Brådska vid titrering av dosen av BAB-patienter med CHF behövs inte.

Bild 41

Psykologiska aspekter av undervisning av patienter med CHF

Bild 42

Patientutbildning

Det definieras som en process för att öka kunskaper och färdigheter, som syftar till att förändra attityder till ens sjukdom och korrigera beteendestereotyper som är nödvändiga för att bibehålla eller förbättra hälsan.

glida 43

Bild 44

8 regler för kommunikation:

• Patienter bör uppmuntras att dela med sig av sina tankar och farhågor om vad de har hört. I gruppen är allas åsikt viktig och för detta ska alla ha möjlighet att komma till tals. Behåll respekt för varje uttalande. Om någon uttrycker ett felaktigt omdöme, då kan du reagera ungefär så här: "Många skulle hålla med dig, men det är känt att ...". På så sätt kommer du att rädda personen från att känna skuld för fel svar.
• Ställ frågor som ger utrymme för val "Vad är din åsikt?" Ställ bara en fråga, och ladda inte publiken med en massa frågor efter varandra. Pausa efter att ha ställt en fråga i minst en halv minut.
• Uppmuntra på alla möjliga sätt mötesdeltagarna, försök att arbeta så att alla har en positiv inställning till materialet som diskuteras och en vilja att använda denna kunskap i sina liv.

Bild 45

8 regler för kommunikation

• Försök att inte avbryta talaren, men låt inte konversationen gå längre än ämnet eller tidsgränsen. Om patienten berör en relaterad fråga kan du kort belysa den genom att ta initiativet i egna händer och återvända till ämnet för lektionen, eller notera att frågan är viktig och intressant, och lovar att återkomma till det senare.
• Uppnå publikens förståelse för ditt budskap, inklusive genom exempel och illustrationer.
• Behandla alla deltagare med respekt. Om du visar åtminstone ett av dem "ovänligt" beteende, kommer resten av publiken att vara redo för sådan behandling från dig.
• När du ställer en fråga, se efter om personen du pratar med visar tecken på förvirring, rädsla eller oförmåga att svara. I det här fallet, säg efter ett tag: "Det verkar som att du noggrant överväger min fråga. Behöver du mer tid eller vill någon annan prata?”
• Exemplen som ges bör formuleras på ett positivt sätt, tala om hur de gör rätt. Exempel på andra patienters misstag kan vägleda patienter till tankar kring komplikationer och problem. De kan också frukta att deras misstag senare också kommer att diskuteras offentligt.

Bild 46

Åldersegenskaper

• Åldersegenskaper - ett komplex av fysiska, kognitiva, intellektuella, motiverande, känslomässiga egenskaper som är karakteristiska för de flesta människor i samma ålder. I varje åldersperiod förändras synen på sig själv och sina livsprioriteringar, hierarkin av mål, värderingar, att leda aktiviteter och motivation förändras. Synen på världen, på andra, på liv och hälsa och till och med på åldern i sig förändras.
• Under en svår somatisk sjukdoms förhållanden uppstår en ny livssituation som skapar bristfälliga förutsättningar för utveckling av en personlighet. Problemet med att överleva, övervinna eller klara svåra omständigheter och samtidigt upprätthålla grundläggande livsvärderingar, individens integritet är en svår uppgift. Människor hanterar det olika i olika åldrar. Det är omöjligt att jämföra en 35-årig och en 60-årig patient vare sig när det gäller fysiska, psykologiska eller sociala parametrar.

Bild 47

Attityd till hälsa

Det är användbart att veta om vilken typ av inställning patienten har till sin hälsa. Det är möjligt att generalisera mänskligt beteende i relation till behandling i två typer - positivt, som syftar till att uppfylla läkarens rekommendationer, livsstilsförändringar för att bevara hälsan, och negativa, kännetecknat av beteende som offrar värdet av hälsa till andra intressen. Det är viktigt att i ett samtal med patienten kunna avgöra vilken typ av denna relation, vilka värdeattityder som ligger till grund för den, vilka förutsättningar som påverkar den. Vanligtvis tar personer med en allvarlig kronisk sjukdom behandlingen på allvar. Men i det verkliga livet bekräftas inte alltid den höga betydelsen av den här eller den faktorn av lämpliga åtgärder. Kvinnor värderar som regel sin hälsa högre och anstränger sig för att bevara och underhålla den. På samma sätt är värdet av hälsa högre för män som aldrig har gift sig än för gifta män. Värdet av hälsa är kopplat till människors välbefinnande. Ju högre inkomst per capita, desto större hälsovärde. I låginkomstfamiljer är det 38,3 % och i familjer med högre inkomster är det 61,9 %. Attityder till sjukdom och behandling påverkas av en persons upplevelse av relationer med en make, familj och grannar. Denna faktor blir särskilt betydelsefull för kvinnors uppfattning om hälsa.

Bild 48

typ av uppfattning.

En person uppfattar världen omkring honom med hjälp av alla sina sinnen, men föredrar samtidigt omedvetet det ena och inte det andra. Denna medfödda egenskap dikterar vilken metod för kognition som ska väljas - visuell, auditiv eller taktil - och förutbestämmer valet av uppmärksamhetsobjektet, uppfattningens hastighet, typen av minne. Denna dominans utesluter inte andra förnimmelser, men påverkar uppfattningen av en given person på det största sättet, och betydelsen av denna omständighet har insetts först nyligen. Det finns 3 typer av människor enligt den ledande perceptionskanalen: skådespelare - den sensoriska kanalen, tittare - den visuella kanalen, lyssnare - den auditiva kanalen och den 4:e typen av människor som inte har en ledande kanal - logiker.

Bild 49

• Den visuella betraktaren, efter att ha kommit till mötet, kommer att sitta längre bort och tittar försiktigt in i ögonen under samtalet, men blir tyst om läkaren tittar bort för att göra en anteckning i journalen. Ogillar att röra vid och bryta mot personliga gränser. För en sådan patient är visuellt fixerade tecken viktiga, så han kommer att vara mer orolig för svullnad eller åldersfläckar än för en kränkning av de inre organen. Det kommer lätt att svara på frågan: "Hur ser det ut?", Och med svårighet frågan: "Vilken typ av smärta?". Övertyga honom om behovet av behandling, försök att visa honom alla möjligheter, "måla en tydlig bild" av återhämtning. Ge honom fler skriftliga och visuella rekommendationer.
• Det kinestetiska medlet, tvärtom, kommer att sitta närmare och enkelt beskriva sitt hälsotillstånd i förnimmelser. Fråga honom: "Hur känner du dig just nu?" och var inte rädd för att flytta över och röra vid den. En vänlig beröring kan lugna honom. Om en sådan patient stoppar dig i korridoren för att fråga om något viktigt, kommer han att stå väldigt nära dig och kan till och med hålla dig i fållen på din morgonrock. Han kommer troligen gärna att gå till fysioterapiövningar eller massage, men han kommer bara ihåg vad han gjorde själv. Han kommer ihåg övningar "på gehör" eller från en bok mycket värre.

Bild 50

Typ av uppfattning

• Audiala lyssnare är personer med välutvecklat tal och hörselminne. De pratar gärna och blir kränkta och litar inte på de specialister som inte kan berätta i detalj om sin sjukdom och behandlingsförloppet. Du bör inte skicka dem för att läsa en monter i korridoren, en affisch eller en speciell broschyr - det är bättre att kommentera texten och ge förtydliganden. När du planerar ett samtal med en sådan patient, avsätt lite mer tid för honom i förväg för att inte förolämpa honom genom att abrupt avsluta samtalet.
• Digitala logiker måste också vara detaljerade och tydliga om sitt sjukdomsstadium, implikationer och utsikter och tydligt och konsekvent förklara sin behandlingsplan. De värdesätter instruktioner och rekommendationer, både skriftliga och muntliga, särskilt välstrukturerade. Ju tydligare och mer logiskt du har en konversation med dem, desto mer förtroende kommer de att inspirera.

Bild 51

känslomässiga tillstånd

• All allvarlig somatisk sjukdom leder till förändringar i den känslomässiga sfären. Kronisk hjärtsvikt åtföljs av fysiskt lidande, förändringar i vanemässig livsstil, ibland en förlust av social status och en minskning av nivån av materiellt välbefinnande. I vardagen ställs den sjuke inför en försämrad livskvalitet och vid sjukhusvård möter de också behovet av att anpassa sig till nya förhållanden och människor, vilket ger upphov till en känsla av rädsla.
• Patienter med CHF har ofta manifestationer av depressiva besvär. Det finns en ond cirkel: akut stress och långvariga depressiva besvär bidrar till störningar i det kardiovaskulära systemet och hjärtsjukdomar ger ökad stress och depression.
• Depressiva tillstånd leder ofta till att patienter vägrar att samarbeta med läkare, aktivt eller dold motstånd mot genomförandet av läkarens rekommendationer. I närvaro av depressiva störningar hos patienter med kronisk hjärtsvikt ökar risken för upprepade sjukhusinläggningar och dödsfall signifikant.

Bild 52

Depression

Svårigheter uppstår vid diagnosen depressiva störningar, eftersom många av symtomen liknar de huvudsakliga klagomålen hos patienter med hjärtsvikt: svaghet, trötthet, depression, sömnstörningar, aptit, ångest, irritabilitet, minskat intresse ... Ofta gör sådana patienter det. inte märker en förbättring av välbefinnandet och är rädda för fel i diagnos eller behandling. De, eller deras anhöriga, insisterar på en ytterligare undersökning och avvisar indignerat erbjudandet att ta antidepressiva läkemedel. I dessa fall krävs noggrann och motiverad övertalning att pröva, eftersom med rätt utnämning kommer positiva förändringar ganska snabbt. Patienten och hans familj bör förklaras att somatisk sjukdom har försvagat nervsystemet och nervös spänning och överansträngning ökar somatiska störningar.

Bild 53

Kognitiva processstörningar

• Allvarlig kronisk hjärtsvikt kan orsaka ischemiska hjärnsjukdomar, åtföljda av försämrade kognitiva processer (minne, uppmärksamhet, tänkande), i svåra fall, förvirring, delirium eller andra psykotiska symtom. Brott mot metaboliska processer, massiv och långvarig berusning leder till en minskning av patienters intellektuella och operativa-tekniska förmåga.
• Asteniska tillstånd har olika manifestationer, men överdriven trötthet är alltid typisk, ibland på morgonen, svårigheter att koncentrera sig, sakta ner uppfattningen. Spontan slöhet uppstår utan träning eller med lite träning, varar länge och går inte över efter vila. Emotionell labilitet, ökad sårbarhet och förbittring, uttalad distraheringsförmåga är också karakteristiska. Patienter tål inte ens en liten mental stress, blir snabbt trötta, upprörda på grund av någon bagatell. Du kan be dem i högst 5-10 minuter, talet ska vara långsamt och lugnt, efter det rekommenderas att låta patienten vila eller lyssna på honom om han är redo att prata med dig, men insistera inte på att hålla samtalsämnet. Om du inte har samlat in nödvändig information, fråga då anhöriga, eller återgå till frågorna efter att patienten vilat minst fem minuter.

Bild 54

Motivering

• Ja! Jag tränar varje dag! Ja! jag äter inte fet mat! Ja! Jag tittar på mängden salt!
• Får jag fråga nu, hur går du vidare med det här?

Bild 55

Vad vi vill uppnå eller 12 komponenter för effektiv självhantering av patienter med kroniska sjukdomar

• förmågan att känna igen symtom och svara på deras utseende;
• förmåga att korrekt tillämpa läkemedelsbehandling;
• förmåga att lindra nödsituationer;
• kost och träning;
• effektiv interaktion med vårdpersonal;
• användning av offentliga resurser;
• anpassning till arbetet;
• upprätthålla en relation med en make;
• förmågan att hantera det psykologiska svaret på sjukdom.

Bild 56

Litteratur

• Nationella riktlinjer för diagnos och behandling av CHF (Godkänd av kongressen för kardiologer i Ryska federationen i oktober 2003) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297.
• Ageev F.T., Danielyan M.O., Mareev V.Yu. Patienter med kronisk hjärtsvikt i rysk poliklinisk praxis: egenskaper hos kontingenten, diagnos och behandling (baserat på EPOCHA-O-CHF-studien). Journal of Heart Failure. 2004;5(1):4–7.
• Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. EuroHeart Failure-undersökningsprogrammet en undersökning om kvaliteten på vården bland patienter med hjärtsvikt i Europa. Del 1: patientens egenskaper och diagnos. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.
• Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. På uppdrag av forskningsarbetsgruppen EPOCHA-O-CHF. Jämförande egenskaper hos patienter med CHF beroende på värdet av EF enligt resultaten av den ryska multicenterstudien EPOCHA-O-CHF. Journal of Heart Failure. 2006.
• Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrition av patienter med kronisk hjärtsvikt, problem med näringsstöd, lösta och olösta aspekter. Journal of Heart Failure. 2002;3(5):245–248.
• Inverkan av terapeutisk utbildning av patienter med kronisk hjärtsvikt på deras livskvalitet och behovet av tidiga återinläggningar A.Boeva ​​Hjärtsvikt №4 V.2

Visa alla bilder