Presentación sobre el tema "insuficiencia cardíaca". Insuficiencia cardiaca

instituto
Departamento de Terapia Hospitalaria con cursos de endocrinología, hematología y laboratorio clínico
diagnóstico
Jefe del Departamento de Terapia Hospitalaria con Curso de Diagnóstico de Laboratorio Clínico Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
PÁGINAS. Ogurtsov.
cardíaco crónico
falla
Presentación preparada por: Stepanyan Lyusine Nairievna
Grupo: ML-502
Profesor: Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Ivanov Gennady Georgievich

Insuficiencia cardíaca crónica

La CHF es una enfermedad con un complejo de síntomas característicos (dificultad para respirar,
fatiga y disminución de la actividad física, edema, etc.), que se asocian con
perfusión inadecuada de órganos y tejidos en reposo o durante el ejercicio y, a menudo, con retraso
fluidos en el cuerpo.
La causa raíz es un deterioro en la capacidad del corazón para llenar o
vaciamiento debido al daño miocárdico, así como un desequilibrio
sistemas neurohumorales vasoconstrictores y vasodilatadores.

Etiología de la ICC

Las principales razones para el desarrollo de CHF en la Federación Rusa son:
AG (95,5%),
CI (69,7%),
infarto de miocardio previo o SCA (15,3%),
Diabetes mellitus (15,9%).
La combinación de arteriopatía coronaria e hipertensión ocurre en la mayoría de los pacientes con CHF.
Hay un aumento en el número de pacientes con defectos cardíacos (4,3%) con
predominio de la enfermedad degenerativa de la válvula aórtica.
Las causas menos comunes de CHF son
miocarditis previa (3,6%), miocardiopatías, lesiones tóxicas
miocardio de diversas etiologías, incluido el origen iatrogénico (quimioterapia,
daño por radiación al miocardio, etc.), anemia (12,3%).
Las causas comunes de CHF también incluyen EPOC (13%), crónica y
fibrilación auricular paroxística (12,8%), aguda
accidente cerebrovascular (10,3%)

Patogenia de la ICC

Fisiopatología de la ICC

La ICC es un síndrome fisiopatológico en el que, como consecuencia de una u otra
enfermedades del sistema cardiovascular o bajo la influencia de otras causas etiológicas
provoca una violación de la capacidad del corazón para llenar o vaciar,
acompañado de un desequilibrio de los sistemas neurohumorales (RAAS, sistema simpatoadrenal, sistema de péptidos natriuréticos, cinina-calicreína
sistema), con el desarrollo de vasoconstricción y retención de líquidos, lo que conduce a
mayor disfunción del corazón (remodelación) y otros órganos
(proliferación), así como al desajuste entre la provisión de órganos y tejidos
cuerpo con sangre y oxígeno y sus necesidades metabólicas.

Clasificación de CHF por fracción de eyección del VI:

CHF con FE baja (menos del 40%) (HFpEF)
CHF con EF intermedia (40% a 49%) (HFpEF)
CHF con FE preservada (50% o más) (HFpEF)

clasificación CHF

Clases funcionales (pueden cambiar durante el tratamiento en uno u otro
lado)

clasificación CHF

(Puede empeorar a pesar del tratamiento)

Manifestaciones clínicas

Síntomas típicos
Características específicas
Disnea
ortopnea
Ataques nocturnos
asma cardiaca
Mala portabilidad
actividad física
Fatiga, cansancio,
aumento de tiempo
recuperación después
terminación de carga
Hinchazón de los tobillos
Hinchazón de las venas del cuello
reflujo hepatoyugular
Desplazamiento apical
empujar a la izquierda
"El ritmo del galope" (aparición
III tonos)
soplo sistólico
parte superior del corazón

Examen físico

Examen: palidez de la piel,
acrocianosis, cianosis de mucosas,
pastosidad simétrica de la parte inferior
extremidades (espinillas, tobillos),
edema simétrico, anasarca,
venas del cuello hinchadas (acostado, de pie).
Palpación del abdomen: el hígado sobresale por debajo del arco costal.
Percusión del corazón y abdomen: magnificación
límites de pesadez relativa del corazón,
agrandamiento del hígado (según
Kurlov), encontrando un libre
líquidos en cavidad abdominal.

Examen físico

Auscultación de los pulmones:
sibilancias en los pulmones (simétricas de
tramos inferiores a toda la superficie
pulmones),
debilitamiento y ausencia
sonidos respiratorios en la parte inferior
secciones de los pulmones.
Auscultación del corazón:
debilitamiento del tono I en la parte superior,
la presencia de un ritmo de galope (tono III),
la presencia de ruido relativo
insuficiencia
válvulas atrioventriculares.

Diagnóstico de laboratorio

Análisis generales sangre
Para excluir la anemia y otras causas que conducen a la dificultad para respirar, un detallado
análisis de sangre generales.
Química de la sangre
el contenido de sodio, potasio, calcio, urea en la sangre, hígado
enzimas, bilirrubina, ferritina y cálculo de la capacidad total de unión al hierro de la sangre,
cálculo de GFR basado en el contenido de creatinina en la sangre según la fórmula CKD-EPI, proporciones
albúmina/creatinina en orina y evaluación de la función tiroidea.
Los estudios enumerados están indicados en los siguientes casos: antes de tomar
diuréticos, supresores del SRAA y anticoagulantes para vigilar su seguridad, para
identificar causas prevenibles de IC (p. ej., hipocalcemia y disfunción tiroidea)
glándula) y enfermedades asociadas (por ejemplo, deficiencia de hierro) para determinar
pronóstico.

Diagnóstico de laboratorio

hormonas natriuréticas
El estudio de los niveles sanguíneos de hormonas natriuréticas (BNP y
NTproBNP) está indicado para descartar una causa alternativa de disnea y
definiciones de pronostico
Diagnósticamente significativos son el nivel de BNP más de 35 pg / ml, el nivel
NT-proBNP: más de 125 pg / ml.

Diagnóstico instrumental

Electrocardiograma (ECG)
Se recomienda un ECG de 12 derivaciones para determinar
frecuencia cardíaca, frecuencia cardíaca, ancho y forma del complejo QRS, y
así como identificar otras violaciones importantes. ECG ayuda
definir plan adicional tratar y evaluar
pronóstico. Un ECG normal prácticamente descarta
la presencia de insuficiencia cardíaca sistólica.
Ecocardiografía transtorácica
Se recomienda la ecocardiografía transtorácica para la evaluación
estructura, función sistólica y diastólica
miocardio, incluido en pacientes en
tratamiento que potencialmente daña el miocardio
(por ejemplo, quimioterapia), así como para identificar y
evaluación de la patología valvular, evaluación del pronóstico.
Tecnologías complementarias (incluido tejido
dopplerografía, indicadores de deformación miocárdica, en
incluido Strain y Strain rate), se pueden incluir en el protocolo EchoCG
estudios en pacientes con riesgo de desarrollar IC por
detección de disfunción miocárdica en preclínica
etapas

Diagnóstico instrumental

Radiografía pecho permite detectar cardiomegalia
(índice cardiotorácico superior al 50%), congestión venosa o edema pulmonar.
Imágenes por resonancia magnética (IRM)
Se recomienda la resonancia magnética cardíaca para evaluar la estructura y función del miocardio (incluyendo
secciones derechas) con una ventana acústica pobre, así como en pacientes con complejos
cardiopatías congénitas combinadas (teniendo en cuenta
restricciones/contraindicaciones para la RM), así como para la caracterización del miocardio en
sospecha de miocarditis, amiloidosis, enfermedad de Chagas, enfermedad de Fabry,
miocardio no compacto, hemocromatosis.

Diagnóstico instrumental

angiografia coronaria
Angiografía coronaria recomendada para evaluación
enfermedad arterial coronaria en pacientes con
angina de pecho, que en el futuro
se puede realizar una revascularización
miocardio
Cateterismo de las partes izquierda y derecha del corazón.
recomendado antes del trasplante de corazón o
implantación de dispositivos a largo plazo
circulación asistida para evaluar
funciones de las partes izquierda y derecha del corazón, así como
resistencia vascular pulmonar.
Ecocardiografía de estrés, SPECT, PET
Para evaluar la isquemia y la viabilidad miocárdica
puede solicitar:
ecocardiografía de estrés con pruebas físicas o farmacológicas
carga, emisión de un solo fotón
tomografía computarizada (SPECT), tomografía por emisión de positrones (PET) en pacientes con IC y
cardiopatía coronaria para tomar una decisión sobre la revascularización.

Diagnóstico instrumental

Monitoreo ECG Holter
La monitorización Holter ECG no se utiliza de forma rutinaria en pacientes con ICC y sólo está indicada
en presencia de síntomas sospechosos de estar relacionados con arritmias cardíacas y
conducción (por ejemplo, con palpitaciones o desmayos). En pacientes con FA
El monitoreo de ECG de 24 horas monitorea la frecuencia de las contracciones ventriculares.
Pruebas de esfuerzo bajo control ECG
Las pruebas con actividad física bajo control de ECG le permiten obtener un objetivo
evaluación de la tolerancia al ejercicio, así como para determinar la presencia de isquemia miocárdica.

Diagnóstico instrumental

Prueba de ejercicio cardiopulmonar (CPET)
Las pruebas ayudan a descubrir con qué está relacionada la dificultad para respirar: enfermedad cardíaca
o pulmón, también es importante al considerar el trasplante
o la instalación de un ventrículo izquierdo artificial para la cita del entrenamiento físico.
CPST se lleva a cabo en dos modos principales:
en la caminadora
pista
(rueda de andar)
bicicleta ergométrica

prueba de caminadora

La cinta de correr le permite
carga cada vez mayor
una combinación de mayor velocidad y grado
aumentando la pendiente de la superficie.
Protocolos con un aumento gradual de la carga
son muy populares y se seleccionan en
cada caso, dependiendo de
la gravedad del estado del paciente.
Como regla general, se produce un aumento de la carga.
gradualmente en intervalos de 6 a 60 segundos.
La elección del protocolo debe ser
individualizado y, en la mayoría de los casos,
orientado de tal manera que
la duración del estudio varió de 8
hasta 12 minutos antes del inicio de los síntomas físicos
debilidad para continuar
pruebas adicionales.
La velocidad más lenta de la cinta de correr
(1 - 1,2 km/h) se puede utilizar como base
Nivel para pruebas de carga.

Ergometría de bicicleta

Bicicleta ergométrica preferida en pacientes
con deterioro de la marcha o el equilibrio, y
también en obesidad, ortopedia
violaciones y al mismo tiempo
estudio ecocardiográfico.
El ergómetro de bicicleta requiere menos espacio
para investigación,
el costo es menor y al usarlo
hay menos
artefactos durante el registro del ECG.
Bicicletas ergométricas modernas con electrónica
sistema de frenos puede proporcionar
el mismo nivel de actividad física
a diferentes velocidades de pedaleo.

Test de marcha de 6 minutos (6mtx)

La distancia 6MTX se puede utilizar para determinar
clase funcional de CHF y el volumen de entrenamiento físico.

Escala de gravedad de la insuficiencia cardíaca (SHOKS)

dinámica
evaluar la eficacia
tratamiento para la ICC.

Tratamiento

Tratamiento conservador
Objetivos del tratamiento:
prevención de la progresión de CHF
(con IFC),
reducción de síntomas,
promoción calidad de vida,
inhibición y desarrollo inverso
remodelación de órganos diana,
reducción del número de hospitalizaciones,
reducción de la mortalidad.

Restricción de sal
Con CHF I, FC no debe consumirse
alimentos salados (sodio hasta 3 g/día, que
corresponde a 7,5 g de sal),
con II FC - no agregue sal a los alimentos (sodio
1,5–2 g, lo que corresponde a 4–5 g de sal),
FC III-IV - usar productos con
reducir el contenido de sal y cocinar
platos sin sal (sodio - 1 g, que
corresponde<3 г соли).
Durante la terapia diurética activa
restricción moderada de sodio y sal
(sodio<3 г, соль <7 г), после достижения
compensación según FC HSN.

Tratamiento no farmacológico de la ICC

Restricción de líquidos
La restricción de la ingesta de líquidos es relevante solo en situaciones extremas: cuando
CHF severa descompensada, que requiere la administración intravenosa de diuréticos.
En situaciones normales, el volumen de líquido es inferior a 2 litros/día (ingesta mínima
líquidos - 1,5 l / día).

Tratamiento no farmacológico de la ICC

Restricción de la ingesta de alcohol.
El alcohol está estrictamente prohibido para los pacientes.
con miocardiopatía alcohólica.
En pacientes con génesis isquémica
Consumo de CHF hasta 20 ml de etanol por
los dias pueden mejorar
pronóstico.

Tratamiento no farmacológico de la ICC

control de peso corporal
El aumento de peso >2 kg en 1 a 3 días probablemente indica retención de líquidos en el
cuerpo y el riesgo de desarrollar una descompensación.
La presencia de obesidad o sobrepeso empeora el pronóstico de un paciente con ICC, y en todos los casos
IMC superior a 25 kg/m2 requiere medidas especiales y restricción calórica.
Pérdida de peso progresiva (en el IMC inicial inferior a 19 kg/m2),
causada por la pérdida tanto de tejido adiposo como de masa muscular se denomina
caquexia - pérdida de peso involuntaria documentada de 5 kg o más o más,
del 7,5% del peso inicial en estado compensado durante 6 meses.
En el tratamiento de tales pacientes, es necesaria una combinación de corrección de drogas.
trastornos neurohormonales, bloqueo de citocinas y soporte nutricional.

Todos los medicamentos para el tratamiento de CHF y LV EF reducida se pueden dividir en dos categorías principales según el grado

evidencia

Inhibidor de la ECA (inhibidor
enzima convertidora de angiotensina)
ARA (antagonista del receptor AT-II) =
SARTANES
ARNI (antagonista del receptor)
neprilina)
BAB (bloqueador β)
AMPK (antagonista de mineralocorticoides)
receptores)
Ivabradina (inhibidor del canal If)

Los principales fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC

ACE-I (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina)
En todos los pacientes se utilizan inhibidores de la ECA a las dosis máximas toleradas.
CHF I–IV FC y con LV EF<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
mejorando la condición clínica.
La negativa a prescribir un inhibidor de la ECA a pacientes con FE VI baja e intermedia no puede
considerarse justificado si la PAS es > 85 mmHg. y conduce a un mayor riesgo
muerte de pacientes con ICC (clase de recomendaciones Ia nivel de evidencia A).
Los inhibidores de la ECA aún no han demostrado su capacidad para mejorar el pronóstico de los pacientes con
SNpEF. Sin embargo, debido a la mejora en el estado funcional de los pacientes y
reducir el riesgo de hospitalizaciones involuntarias y los inhibidores de la ECA se muestran a todos
pacientes con ICFER (clase de recomendación IIa, nivel de evidencia B).

Régimen de dosificación de ACE-I

Los principales fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC

ARA (antagonista del receptor AT-II) = SARTANS
Los ARA en las dosis máximas toleradas se utilizan en pacientes con ICC I-IV
FC con LV EF<40 % для снижения комбинации риска смерти и
hospitalizaciones por ICC con intolerancia a los inhibidores de la ECA (clase
recomendaciones IIa, nivel de evidencia A).
No se ha demostrado que los ARA mejoren el pronóstico de los pacientes con HFpEF y
SNpEF. El uso del ARA candesartán en pacientes con HFpEF y con HFpEF
puede reducir los ingresos hospitalarios (grado de recomendación IIb, nivel
evidencia B), y en caso de intolerancia a los inhibidores de la ECA en dichos pacientes
Candesartán puede ser el fármaco de elección (clase de recomendaciones
IIa, nivel de evidencia B).

Régimen de dosificación de ARA

Los principales fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC

ARNI (antagonista del receptor de neprilina)-Sacubitril
Los ARNI se recomiendan para pacientes con CHF II-III FC con LV EF<40% стабильного течения(без
descompensación, administración intravenosa o duplicación de la dosis de diuréticos orales y con
PAS > 100 mmHg Art.), con portabilidad y ACE (o ARA).
Transferencia de esta categoría de pacientes a ARNI (a una dosis de 100 mg x 2 veces al día no antes de
de 36 horas después de la última dosis de ACE-I (ARA), seguido de titulación
dosis hasta el óptimo 200 mg x 2 veces al día) se hace para adicional
reducir el riesgo de muerte y hospitalizaciones posteriores debido a un empeoramiento del curso
CHF (recomendación clase I, nivel de evidencia B).
Puede considerar el uso de ARNI en pacientes con CHF II-III FC con LV EF<35%
curso estable como terapia inicial (en lugar de ACE-I) para reducir
riesgo de muerte y hospitalizaciones debido al empeoramiento del curso de la ICC (clase
recomendaciones IIa, nivel de evidencia C).
La combinación de dos bloqueadores del sistema renina-angiotensina (excluyendo AMCR) no es
recomendado para el tratamiento de pacientes con ICC debido a un aumento significativo de
eventos adversos, incluida la hipotensión sintomática y el deterioro de la función
riñones (clase de recomendación III, nivel de evidencia A).

Upério, Inresto

Valsartán + Sacubitrilo (Valsartanum + Sacubitrilum)

Los principales fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC

BAB (bloqueador β)
BAB se utilizan en todos los pacientes con CHF II-IV FC y LV EF<40 % для
reducir el riesgo de muerte y rehospitalización junto con los inhibidores de la ECA
(ARA) y AMKR (clase de recomendaciones I, nivel de evidencia A). bebé
se prescriben a partir de 1/8 de la dosis terapéutica media, de forma óptima
después de alcanzar el estado de compensación, y titulado lentamente a
el más portátil.
Se pueden recetar bloqueadores beta a pacientes con ICFEc e ICFEp para
disminución de la frecuencia cardíaca y la gravedad de la HVI.
El bloqueador α-β carvedilol, además de disminuir la frecuencia cardíaca, ha
efecto positivo sobre los parámetros de relajación del VI en pacientes con
ICFEp.

Régimen de dosificación de BAB

Los principales fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC


Se utilizan AMCR en dosis de 25-50 mg/día en todos los pacientes con CHF II-IV FC y
FE LV<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
mejora de la condición clínica junto con ACE-I (ARA) y BAB (clase
recomendaciones I, nivel de evidencia A).
Los antagonistas de MCR se pueden administrar a pacientes con HFpEF y aquellos con HFrEF
para reducir el número de hospitalizaciones por CHF (una clase de recomendaciones
IIa, nivel de evidencia B).
Así, un triple bloqueo neurohormonal: inhibidores de la ECA (con
intolerancia a ARA) o ARNI (con ICC estable con PAS > 100 Hg) en
combinado con bloqueadores beta y AMCR es el pilar de la terapia HFrEF y en total
45% reduce la mortalidad de pacientes con CHF I–IV FC.

AMPK (antagonista del receptor de mineralocorticoides)

En caso de ICC estable, espironolactona (12,5-50 mg) y eplerenona (25-50 mg)
mg) se recomiendan para reducir el riesgo de muerte y hospitalizaciones
pacientes con CHF II-IV FC.

Los principales fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC

Ivabradina (inhibidor del canal If)
La ivabradina se utiliza en pacientes con CHF II–IV FC y LV EF<40 % c
Ritmo sinusal y frecuencia cardiaca > 70 lat/min con intolerancia a BAB por
reducir el riesgo de muerte y hospitalizaciones (recomendaciones clase IIa, nivel
prueba C).

diuréticos
Ivabradina
glucósidos cardíacos
AGPI omega-3
Heparina/HBPM y OAC

Fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y que se utilizan en determinadas situaciones clínicas.

diuréticos
Los diuréticos se utilizan en todos los pacientes.
CHF II–IV FC con LV EF<40 % и
signos de estancamiento para mejorar
síntomas clínicos y reducción
riesgo de rehospitalización (clase

Se pueden prescribir diuréticos si
retención de líquidos en el cuerpo
pacientes con HFpEF/HFpEF, pero debe ser
utilizar con precaución para evitar
provocar un declive excesivo
Precarga VI e insuficiencia cardiaca
emisiones (recomendación clase IIb, nivel
prueba C);

diuréticos

Terapia de deshidratación en fase activa (con
la presencia de estancamiento) se lleva a cabo con
exceso de orina excretada sobre borracho
líquido no más de 1-1.5 litros por día durante
evitar electrolitos, hormonas,
Complicaciones arrítmicas y trombóticas.
Diuréticos de asa combinados Torasemida
o Furosemida con una dosis diurética de AMCR (100-300 mg/día).
Una vez alcanzada la euvolemia, los diuréticos
administrado diariamente en dosis mínimas,
para mantener un equilibrio
diuresis (torasemida o furosemida).
Para mantener una óptima sensibilidad ácido-base al bucle
diuréticos y normalización del flujo sanguíneo renal,
una vez cada 2 semanas se recomiendan cursos de 4-5 días
Acetozolamida ICAG (inhibidor de la anhidrasa carbónica)
(0,75 / día). (recomendación clase I, nivel
prueba C).

Fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y que se utilizan en determinadas situaciones clínicas.

glucósidos cardíacos
La digoxina se prescribe para pacientes con insuficiencia cardíaca con FEVI<40 % и синусовым ритмом при недостаточной
la eficacia de los principales medios de tratamiento de la descompensación en la reducción del riesgo de recurrencia
hospitalizaciones (clase de recomendación IIa, nivel de evidencia B).
El nombramiento de digoxina se lleva a cabo mientras se controla el nivel del fármaco en la sangre (a una concentración
más de 1,1-1,2 ng/ml, es necesario reducir la dosis) tanto en ritmo sinusal como en FA
(concentraciones óptimas de digoxina en la sangre<0,9 нг/мл) при отсутствии
contraindicaciones (recomendación clase I, nivel de evidencia C) .
Si es imposible determinar la concentración de digoxina, el medicamento puede ser
continuar a dosis bajas (0,25-0,125 µg) si no hay evidencia de glucosídicos
intoxicación (con MT<60 кг (особенно у женщин), в возрасте >75 años y en GFR<60
(ml/min/1,73 m2) no más de 0,125 mg).

Fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y que se utilizan en determinadas situaciones clínicas.

AGPI omega-3 (ácidos grasos poliinsaturados)
Los AGPI omega-3 deben considerarse en pacientes con ICC
FC II-IV y FE VI<40 % для снижения риска смерти, в т. ч. внезапной и
rehospitalizaciones, además de los principales medios de tratamiento
ICC (clase de recomendaciones IIa, nivel de evidencia B).

Fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y que se utilizan en determinadas situaciones clínicas.


OACG debe prescribirse a pacientes con CHF II-IV FC para reducir el riesgo de muerte
y hospitalizaciones por FA (grado de recomendación I, nivel de evidencia A) o
trombosis intracardíaca (clase de recomendación IIa, nivel de evidencia A).
OAKG no debe utilizarse en todos los pacientes con CHF I–IV FC en ritmo sinusal
sin signos de trombo intracardíaco, ya que no reducen el riesgo
tromboembolismo con un mayor riesgo de sangrado (recomendaciones de clase III,
nivel de evidencia B).

Anticoagulantes orales (OACG)

Para pacientes con ICC y FA no valvular, que están indicados (número
Puntuación CHA2DS2VASc >2) se debe preferir la terapia anticoagulante
prescripción de nuevos anticoagulantes orales (NOAC) en lugar de antagonistas
vitamina K (AVK), dada la mayor reducción del riesgo de muerte y
complicaciones tromboembólicas mientras se reduce el riesgo
sangrado, especialmente intracraneal (clase de recomendaciones IIa,
nivel de evidencia B).
El uso de NACO está contraindicado en presencia de válvulas mecánicas
y estenosis mitral con superposición de las válvulas (clase de recomendaciones
III, nivel de evidencia B).
Independientemente del riesgo de tromboembolismo, los NACO no deben utilizarse en
pacientes con FA y FG<30 мл / мин/1,73 м2 (класс рекомендаций III,
nivel de evidencia A).

Fármacos que afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y que se utilizan en determinadas situaciones clínicas.

heparina
Administración de heparina o heparinas de bajo peso molecular (HBPM) durante al menos 7 días
debe considerarse en pacientes con CHF II-IV FC con LV EF<40% при наличии венозного
trombosis, TEP o descompensación que requiera reposo en cama (≥3
días), para reducir el riesgo de tromboembolismo, mejorar el pronóstico y reducir el riesgo
hospitalizaciones (recomendación clase I, nivel de evidencia C) seguido de
transferencia a VKA (con control INR) o OAKG (recomendaciones de clase I, nivel
prueba B).
En presencia de trombosis venosa y TEP en pacientes con ICC, una alternativa
terapia con inhibidores del factor Xa en lugar de heparina con transferencia a AVK: apixabán 10
mg x 2 veces al día durante 7 días, seguido de transferencia a 5 mg x 2 veces al día
(Recomendación Clase I, Nivel de Evidencia B) o rivaroxabán 15 mg x 2 veces al día en
durante 21 días con un cambio a 20 mg x 1 vez al día (grado de recomendación I, nivel
prueba B).
Duración de la terapia anticoagulante en el primer episodio de trombosis venosa o TEP
es de hasta 3 meses (recomendaciones de clase I, nivel de evidencia A), y cuando
los episodios repetidos deben ser más prolongados (recomendación clase I, nivel
evidencia B), en estos casos se debe preferir los NOAC (clase de recomendaciones IIa,
nivel de evidencia B), y si la terapia anticoagulante no es posible, puede
prescribir aspirina (recomendación clase IIb, nivel de evidencia B).

antiarrítmicos
BMKK (bloqueadores de lento
canales de calcio)
preparaciones de hierro
Estatinas (HMG-CoA reductasa)
Aspirina
Vasodilatadores periféricos
Coenzima Q10

Fármacos que no afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y se utilizan para mejorar los síntomas

antiarrítmicos
Los antiarrítmicos (amiodarona, sotalol) no afectan el pronóstico de los pacientes con ICC y
sólo se puede utilizar para eliminar ventricular sintomática
arritmias cardíacas (recomendación clase IIb, nivel de evidencia B).

Fármacos que no afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y se utilizan para mejorar los síntomas

BMKK (bloqueadores de calcio lento
canales)
BMCC de dihidropiridina (amlodipina y
felodipina) no afectan el pronóstico
pacientes con ICC.
Estos medicamentos pueden recetarse en el contexto
terapia principal para CHF para
control de la presión arterial, presión arterial pulmonar y
insuficiencia valvular (clase de recomendación IIb,
nivel de evidencia B).
Para pacientes con HFrEF e HFrEF, antagonistas del calcio
verapamilo y diltiazem están contraindicados (clase
recomendaciones III, nivel de evidencia C).
Administración de verapamilo y diltiazem a pacientes con
HFpEF para disminuir la frecuencia cardíaca puede ser
recomendado solo en caso de intolerancia
BAB y en ausencia de CHF grave,
manifestado, por ejemplo, por la retención de líquidos,
y FE VI >50% (recomendación clase IIb, nivel
prueba C).

Fármacos que no afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y se utilizan para mejorar los síntomas

preparaciones de hierro
El uso intravenoso de preparaciones de hierro trivalente debe ser
considerado en pacientes con CHF y niveles de hemoglobina<120 г/л для
reducir los síntomas y mejorar la tolerancia al ejercicio
estrés (clase de recomendación IIa, nivel de evidencia A).

Fármacos que no afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y se utilizan para mejorar los síntomas

Estatinas (HMG-CoA reductasa)
No se ha demostrado que las estatinas afecten
pronóstico de los pacientes con ICC, pero condujo a
reducción del número de hospitalizaciones
etología isquémica.
El uso principal de las estatinas puede ser
considerado en pacientes con ICC isquémica
etiología (clase de recomendaciones IIb, nivel
prueba A).
Prescripción primaria de estatinas a pacientes con ICC
no se recomienda la etiología no isquémica
(clase de recomendaciones III, nivel de evidencia
B).
Tratamiento previo con estatinas en pacientes con
La etiología isquémica de la CHF debe ser
continuación (recomendación clase IIa, nivel
prueba B).

Fármacos que no afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y se utilizan para mejorar los síntomas

Aspirina
El nombramiento de aspirina no afecta el pronóstico de los pacientes con ICC y en algunos casos debilita
efecto de los principales medios de tratamiento.
Por lo tanto, el nombramiento de aspirina solo puede considerarse en pacientes que se han sometido a
SCA hace no más de 8 semanas y sometido a procedimientos percutáneos
exposición intravascular (recomendación clase IIb, nivel de evidencia B).

Fármacos que no afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y se utilizan para mejorar los síntomas

Vasodilatadores periféricos
Datos convincentes sobre el efecto de los vasodilatadores (incluidos los nitratos y sus
combinación con hidralazina) no lo es, y su uso solo puede considerarse
para eliminar la angina cuando otros métodos son ineficaces (clase
recomendaciones IIb, nivel de evidencia B).

Fármacos que no afectan al pronóstico de los pacientes con ICC y se utilizan para mejorar los síntomas

Coenzima Q10
El uso de coenzima Q-10 además de
el principal medio para tratar la ICC
puede provocar un aumento de la FEVI y
alivio de los síntomas, e incluso cómo
se muestra en un tamaño relativamente pequeño
volumen aleatorizado
ensayo clínico, reducir
mortalidad. Por lo tanto, la aplicación
se puede considerar la coenzima Q-10
como complemento a la terapia principal
CHF (clase de recomendaciones IIb, nivel
prueba B).

Cirugía

angina de pecho
En presencia de angina de pecho o enfermedad multivaso en pacientes con ICC
con FE baja del VI y falla del OMT puede considerarse
revascularización coronaria.

Cirugía

Enfermedad cardíaca valvular
Hay situaciones en las que es difícil
enfermedad cardíaca valvular reconocible,
que conduce a insuficiencia cardiaca o
aumentando su severidad.
Pacientes con CHF y daño a la(s) válvula(s)
los corazones son un grupo de alto riesgo.
En tal situación, la decisión se toma
consejo con una evaluación exhaustiva de la relación
riesgo/beneficio con la participación de especialistas en la materia
tratamiento de la cardiopatía valvular: un cardiólogo, un especialista en CHF, un cirujano cardíaco,
especialista en implantes transcatéter
válvulas artificiales, especialista en
técnicas de imagen, el anestesista, si
necesario, gerontólogo y reanimador.

ventrículo izquierdo artificial

Se debe considerar la colocación de un VI artificial en pacientes con
HFrEF terminal VI (con medicación óptima y
terapia no farmacológica) como un "puente al trasplante" para
mejorar los síntomas, reducir el riesgo de hospitalización y muerte súbita en
pacientes con indicación de trasplante cardíaco.
Se debe considerar la colocación de un VI artificial en pacientes con
HFrEF terminal del VI que persiste a pesar de
terapia farmacológica y no farmacológica, en pacientes que no
son candidatos para un trasplante de corazón.

métodos electrofisiológicos

El uso de todos los métodos electrofisiológicos para el tratamiento de la ICC debe
comenzar solo en el contexto de OMT con su efectividad insuficiente.
Esta no es una alternativa, sino una adición a la terapia más activa.
enfermo. Se recomienda la implantación de dispositivos CRT y DAI para pacientes
que tienen una esperanza de vida de al menos un año después
implantación del dispositivo.

Terapia de resincronización cardíaca (TRC)

Aplicación de cardio
terapia de resincronización (TRC)
- software de estimulación del corazón sincroniza el trabajo de las cámaras
corazón y proporciona sostenible
mejora en abrumadora
la mayoría de los pacientes con
cardíaco crónico
insuficiencia, por lo que
tratamiento farmacológico convencional
dejó de ser efectivo.
Está indicado el implante de SRT/SRT-D
pacientes en ritmo sinusal
aquellos con HF-nEF II-IV FC con EF LV
≤35 %, BRI en la duración
Complejo QRS ≥150ms con el objetivo
mejorar el curso clínico de la IC y
reducción de la mortalidad

Se recomienda un cardiodesfibrilador implantable (ICD) para pacientes con una esperanza de vida superior a 1 año para secundaria

prevención de la muerte súbita cardíaca (MSC), sobrevivientes de fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular con hemodinámica inestable, o con pérdida de conciencia, que
ocurrió 48 horas después del infarto de miocardio (IM), y también si no
causas reversibles de estas arritmias.

Descompensación aguda de CHF

El término "agudo descompensado
insuficiencia cardiaca" (ODSN)
es costumbre llamar al período de CHF,
que se caracteriza por la rapidez
exacerbación de los síntomas del corazón
insuficiencia que requiere urgencia
hospitalización del paciente y
cuidados intensivos.
Cada episodio de ICAD empeora el pronóstico
un paciente con CHF y requiere ambos
tratamiento especializado y
corrección temporal de la anterior
Terapia de ICC.

Causas de ODSN:

progresión rápida
en realidad CHF,
aparición de condiciones agudas
(IAM, TEP, valvulopatía aguda
derrotas, etc.),
descompensación en el fondo
exacerbación de concomitante
patologías (neumonía, otras
infecciones, disfunción
riñones, anemia, adenomas
próstata,
fibrilación paroxística
auricular, descompensación de DM y
etc.)

Síntomas de ADHF

Diagnóstico de ICAD

radiografía de los pulmones
le permite determinar la gravedad
estancamiento, identificar la presencia
líquido en la cavidad pleural y
diagnosticar cardiomegalia, y
también no cardiovascular
enfermedades que causan
progresión de CHF (por ejemplo,
neumonía) (recomendación clase I,
nivel de evidencia C).
Debe recordarse que la gravedad de la ADHF no es
siempre se correlaciona con
imagen radiografica y
radiografía, de, pulmones, en, posición
acostado tiene menos
valor diagnóstico que
estudiar de pie.

Diagnóstico de ICAD

Electrocardiograma (ECG)
El ECG puede detectar la presencia de isquemia
miocardio, fibrilación auricular y otros
Causas de ODSN.
Es necesario ECG en 12 derivaciones estándar
registrarse dentro de los 10 minutos posteriores al contacto con
personal médico si hay sospecha de SCA o
arritmias, y dentro de los 30 minutos en otros casos.
Ecocardiografía (EchoCG)
La ecocardiografía elimina los riesgos para la vida
(IAM, TEP, disección aórtica), determinar
LV EF, tamaño del corazón, presión arterial sistólica
arteria pulmonar, haga una evaluación indirecta
presión de enclavamiento de la arteria pulmonar y
presión venosa central.

Diagnóstico de ICAD

Péptidos natriuréticos
Determinación de péptidos natriuréticos
ayuda a descartar causas no cardiacas
síntomas que se consideran
progresión de la ICC (recomendación clase I,
nivel de evidencia A).
A nivel de MNP<100 пк/мл и/или NT-proBNP
<300 пк/мл наличие ОДСН маловероятно.
troponina cardiaca
La prueba se utiliza para descartar SCA y
determinar el pronóstico de los pacientes.
Creatinina y electrolitos
La prueba se utiliza para seleccionar y corregir
terapia; se recomienda realizar 1 vez en 1-2
días y más a menudo si es necesario

Indicaciones de hospitalización

Indicaciones de hospitalización (traslado) a
unidad de Cuidados Intensivos
incluir:
inestabilidad hemodinámica o
dificultad para respirar severa (progresiva)
, y/o amenazante para la vida recurrente
arritmias y/o
otras condiciones que amenazan la vida:
Está bien,
crisis hipertensiva,
roturas del corazón como complicaciones del SCA,
trauma torácico,
insuficiencia valvular aguda,
TELA.

Manejo primario de pacientes hospitalizados por ICAD

Prescripción de fármacos en pacientes con ICAD

terapia de oxigeno
diuréticos
Vasodilatadores
drogas con un positivo
acción inotrópica

terapia de oxigeno

Se recomienda monitorización transcutánea
saturación de oxígeno en sangre (clase de recomendaciones
I, nivel de evidencia C).
Medición y determinación del pH en sangre venosa
presión parcial de CO2 en sangre venosa
debe ser considerado en pacientes con
edema pulmonar o EPOC.
En pacientes con shock cardiogénico,
determinación de indicadores de ácido-base
estados recomendados para usar
sangre arterial.
La oxigenoterapia de rutina no es apropiada para
pacientes con ICAD que no tienen hipoxemia, ya que
puede provocar vasoconstricción y disminución
gasto cardíaco (recomendaciones de clase I, nivel
prueba C).

terapia de oxigeno

La oxigenoterapia está indicada para SpO2<90% или PaO2 <60
mmHg Arte. para corregir la hipoxemia (clase
recomendaciones I, nivel de evidencia C).
Ventilación no invasiva con positivo
(terapia CPAP y terapia BiPAP) debe
ser considerado en pacientes con problemas respiratorios
angustia (RR >25 por minuto, SpO2<90%), ее следует
empezar lo antes posible para reducir
severidad de la dificultad respiratoria y disminución
necesidad de intubación (recomendación clase IIa,
nivel de evidencia B).
La ventilación no invasiva de los pulmones puede reducir la presión arterial, en
Por lo tanto, debe usarse con precaución en
pacientes con hipotensión.
La intubación está indicada en caso de insuficiencia respiratoria.
con hipoxemia (PaO2<60 мм рт.ст. (8 кПа), гиперкапнией
(PaCO2 >50 mmHg (6,65 kPa) y acidosis (pH<7,35)
en ausencia de la posibilidad de corrección no invasiva
trastornos de la ventilación (recomendación clase I,
nivel de evidencia C).

Diuréticos para ADHF

Los diuréticos están indicados en presencia de síndrome edematoso.
En AHF (ADHF), los diuréticos se prescriben de acuerdo con el principio
quantum satis (cuánto necesitas) para llegar RÁPIDO
Respuesta diurética garantizada.
Uso óptimo de bolos intravenosos
dosis efectivas de torasemida o furosemida.
Cuando sea refractario, utilice varias tácticas para ello
superación:
Adición de pequeñas dosis de diuréticos tiazídicos a
además de diuréticos de asa;
Uso de diuréticos de asa en combinación con
dosis grandes (150-300 mg) de MCR;
El uso de diuréticos activos con inhibidores.
anhidrasa carbónica (acetazolamida), que permite
evitar el desarrollo de alcalosis, en la que
debilita la acción de las tiazidas y los diuréticos de asa.

Vasodilatadores para ADHF

Los vasodilatadores están indicados en el tratamiento de la ICAD, porque debido a la venodilatación
reducir la precarga y la presión en la circulación pulmonar (ICC),
detener los síntomas del edema pulmonar.
Al mismo tiempo, debido a la dilatación de las arteriolas y a la disminución de la poscarga,
los vasodilatadores facilitan el vaciamiento del ventrículo izquierdo comprometido.
El uso de nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, nitroprusiato de sodio
sólo puede considerarse en pacientes con PA ≥100 mmHg. Arte. Solicitud
serelaxina (un vasodilatador y diurético con protección adicional de órganos
objetivos - riñones, hígado), el único fármaco que mejora a largo plazo
el pronóstico de los pacientes con ICAD debe considerarse en pacientes con PAS > 125 mm
rt. Arte.

Al prescribir vasodilatadores, uno debe basarse en las recomendaciones presentadas en la Tabla 3.

Actualmente no hay médicos en el arsenal.
Drogas "puras" con resultado positivo
efecto inotrópico.
Las drogas se pueden dividir condicionalmente en:
derivados de las catecolaminas (dopamina,
dobutamina),
inotrópico positivo
efecto vasodilatador
(levosimendán, milrinona),
glucósidos cardíacos,
cada uno de los cuales tiene características
comportamiento.
Los medicamentos están indicados para pacientes con baja
gasto cardiaco que persiste
estancamiento, hipoperfusión, a pesar de
al uso de vasodilatadores y/o
diuréticos

Fármacos con efecto inotrópico positivo

El uso de drogas con efecto positivo
no es recomendable el efecto inotrópico
en pacientes sin hipotensión sintomática
y/o hipoperfusión.
Uso a largo plazo de drogas con
efecto inotrópico positivo
excepto digoxina) negativo
afecta el pronóstico de los pacientes con ICC,
Por lo tanto, su uso debe
limitado a agudo
hipopefusión y sintomática
hipotensión que no se corrige
drogas de otras clases.

1. Definición del síndrome CHF.

3. Causas, patogenia de la ICC.
4. Clasificación de la ICC.
5. Clínica, tratamiento.

Presentación sobre el tema: Insuficiencia cardíaca crónica nuevas recomendaciones OSSN - 2006

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA nuevas recomendaciones OSSN - 2006 Profesor del Departamento de Terapia Hospitalaria E. I. Tarlovskaya

Las principales causas de CHF en Europa IHD e MI (hasta 60-70%) DCM Defectos cardíacos Hipertensión (más de 70 años)

Factores "trigger" que provocan la aparición/agravación de la IC Isquemia miocárdica transitoria Taquibradiarritmias Tromboembolismo de AP Aumento de la insuficiencia mitral Disfunción renal Patología tiroidea Efectos secundarios de los fármacos Consumo excesivo de NaCl y agua Infección respiratoria (cada 4ª descompensación) Abuso de alcohol ¡Novedad!

Características de la insuficiencia cardíaca en las mujeres Las mujeres con insuficiencia cardíaca son mayores que los hombres Con mayor frecuencia, la causa de la insuficiencia cardíaca es la hipertensión y la diabetes. Con mayor frecuencia, la insuficiencia cardíaca diastólica.

Criterios utilizados para determinar el diagnóstico de ICC Síntomas Dificultad para respirar (de leve a asfixia) Fatiga fácil Palpitaciones Tos Ortopnea

Criterios utilizados para determinar el diagnóstico de ICC Signos clínicos Congestión en los pulmones (sibilancias, R-grafía) Edema periférico Taquicardia (> 90 por minuto) Venas yugulares inflamadas Hepatomegalia Ritmo de galope (S3) Cardiomegalia (CTI - 60%, EDR - 67 mm , percusión - borde OST frente PL)

Criterios utilizados para determinar el diagnóstico de ICC Signos objetivos de disfunción cardíaca ECG, R-grafía de tórax Disfunción sistólica (FEVI disminuida)* Disfunción diastólica** (ecocardiografía Doppler, aumento de PAWP) Hiperactividad de BNP

ECG en pacientes con ICC Signos de desviación de la HVI e. eje izquierdo Signos de cicatrización miocárdica (predictor de baja contractilidad) BRIHH (predictor de baja contractilidad) Signos ECG de sobrecarga de AI y RA (predictor de disfunción diastólica) Fibrilación auricular (causa común de descompensación)

Cardioscopia ECHO (normal) Función sistólica VI FE=UO/EDV; FE (según Teicholtz) = 55-60% FE (según Simpson) = 50-55%<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50l)

Diagnóstico de laboratorio Hemoglobina Eritrocitos Leucocitos Plaquetas Electrolitos (K+!) Creatinina Glucosa Enzimas hepáticas Análisis de orina Péptido natriurético

Especificidad del péptido natriurético - 90% Probó una estrecha relación entre la NUP y la gravedad de la IC Definición NUP - prueba de laboratorio para detectar la presencia de IC NUP - evaluación de la gravedad de la IC NUP - pronóstico del paciente IC NUP - eficacia del tratamiento

Angiografía coronaria y ventriculografía Indicaciones: Diagnóstico diferencial de miocardiopatía isquémica IC refractaria de etiología desconocida Insuficiencia mitral grave Valvulopatía aórtica

Angiografía coronaria y ventriculografía Contraindicaciones: ICC terminal Sin revascularización, cirugía, trasplante de corazón planificado

Biopsia miocárdica Indicaciones: génesis poco clara de la ICC (siempre que se excluya la miocardiopatía isquémica) Limitación: naturaleza invasiva agresiva Baja sensibilidad (especialmente en lesiones miocárdicas en mosaico) Falta de criterios de diagnóstico uniformemente aceptados

Algoritmo de diagnóstico para CHF Síntomas o signos de CHF Examen objetivo, ECG, R-grafía, norma NUP Norma EchoCG La CHF es improbable Etiología, gravedad, factores desencadenantes Elección del tratamiento

Tratamiento quirúrgico de la ICC Operaciones de revascularización miocárdica Cirugía para corregir la insuficiencia mitral Trasplante de corazón - no tiene un futuro serio Implantación de un dispositivo de asistencia circulatoria "derivación LV"

Ventrículo izquierdo auxiliar Mejora el pronóstico de los pacientes con ICC crítica En términos de efectividad (efecto sobre la supervivencia), el método supera a todos los métodos terapéuticos de tratamiento La principal limitación en Rusia es el alto costo

Terapias mecánicas Uso de una malla elástica externa restrictiva para limitar la dilatación cardíaca No hay estudios clínicos significativos disponibles

Métodos electrofisiológicos de tratamiento de la ICC Terapia de resincronización cardíaca Estimulación cardíaca de tres cámaras Eliminación de la asincronía en el trabajo del corazón

Terapia de resincronización cardíaca Mejora la calidad de vida Retarda la remodelación cardíaca Reduce los reingresos Reduce la mortalidad (Directrices ECC, 2005)

Terapia de resincronización cardíaca, indicaciones de CHF II - IV FC resistente a la terapia estándar óptima para LV EF< 35% КДР ЛЖ >QRS de 55 mm de duración > 120 ms

Implantación de un desfibrilador cardioversor SCD-HeFT Pacientes con ICC que sobrevivieron a un paro cardíaco Pacientes con ICC y paroxismos de TV sostenida Pacientes con ICC después de un IM con FE<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Implantación de un cardioversor - desfibrilador y marcapasos para terapia de resincronización cardiaca COMPANION CRT + modo KD reduce la mortalidad global de pacientes con ICC en un 43%

Fondos adicionales Estatinas - para todos los pacientes con etiología isquémica de CHF En CHF III st. y fibrosis cardíaca del hígado con colesterol inferior a 4 mmol / l - no use

Medios adicionales Anticoagulantes indirectos (WARFARINA) - para pacientes con ICC con fibrilación auricular (permanente y recurrente con ataques frecuentes, más de 1 vez en 3 meses) La warfarina no puede ser reemplazada por aspirina, clopidogrel y su combinación

Medios adicionales Para prevenir la trombosis y la embolia en pacientes con ICC que están en reposo en cama, el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular puede ser eficaz Enoxiparina (Clexane) 40 mg 1 vez/día s/c durante 2-3 semanas

Los agentes auxiliares no se utilizan para el tratamiento de la ICC, pero de acuerdo con indicaciones especiales PVD (nitratos) - con angina de pecho concomitante BMCC (amlodipino, felodipino) - con angina de pecho grave e hipertensión persistente AARP - con VA potencialmente mortal Aspirina (otro antiplaquetario agentes) - para pacientes después de un infarto de miocardio Estimulantes inotrópicos no glucósidos - con exacerbación de CHF, que ocurre con gasto cardíaco bajo e hipotensión persistente

Nitratos en CHF Los nitratos se pueden prescribir en CHF solo en presencia de enfermedad arterial coronaria comprobada y angina de pecho, que se resuelve solo con medicamentos nitro En todos los demás casos, los nitratos en CHF no están indicados Los nitratos pueden afectar negativamente el pronóstico de los pacientes con CHF, lo que dificulta el uso de inhibidores de la ECA

Bloqueadores de los canales de calcio lentos en CHF Solo dihidroperidinas prolongadas - amlodipina (NORVASK) y felodipina (PLENDIL) Dihidroperidinas de acción corta - contraindicadas Verapamilo y diltiazem pueden usarse solo para I - IIA st. (I-II FC)

Bloqueadores lentos de los canales de calcio en CHF Indicaciones para amlodipina y felodipina (en el contexto de los tratamientos principales):

Presentación de la insuficiencia cardíaca crónica y el sistema de citoquinas

Las propiedades cardiodepresivas de las citocinas, su capacidad para influir en la remodelación del miocardio y su participación en la disfunción sistólica y diastólica se han establecido en el experimento y en la clínica. Se muestra el importante valor pronóstico de IL-1 e IL-6, que permiten determinar más curso y presentación de la insuficiencia cardiaca crónica. Junto con los trabajos que confirman la participación del sistema de citocinas TNF-, IL-1, IL-6 en la patogénesis de la ICC, existen trabajos en los que no se encontraron manifestaciones significativas de citocinogénesis en la ICC. A pesar de las diferencias individuales en los efectos vasculares de las citoquinas, debe recordarse que existe un único complejo funcional de citoquinas o un “tándem de TNF-, IL-1, IL-6”, que casi siempre se forman y actúan en combinación y constituyen una sola red de citoquinas de componentes interconectados en diferentes niveles. Los mecanismos patogénicos subyacentes a la patología miocárdica inducida por citocinas son muy diversos (fig. 1.2). Uno de ellos puede estar asociado a la actividad sinérgica del sistema TNF- y otras citoquinas (IL-1, IL-6, IFN-g) en relación con la expresión de la forma inducible de NO sintetasa (NOS2) en cardiomiocitos y células endoteliales de microvasos miocárdicos. El NO y el producto tóxico formado durante la interacción del NO y los aniones superóxido, el peroxinitrito, tienen la capacidad de reducir significativamente la contractilidad miocárdica.

Arroz. 1. El papel de las citocinas en el desarrollo y presentación de la insuficiencia cardíaca crónica (según R. Kelly, T. Smith (1997) modificado por E. L. Nasonova et al. (1999)

La expresión de NOS2 dependiente de TNF-α en células endoteliales y de músculo liso de la pared vascular, combinada con una disminución de la expresión de la forma "constitutiva" de NO y la activación de CAS y RAAS, es fundamental en el desarrollo de una disminución en la tolerancia al ejercicio. Este último se asocia con un debilitamiento de la dilatación vascular en respuesta a estímulos fisiológicos, una disminución de la fuerza y ​​la resistencia y un aumento del catabolismo del músculo esquelético. Se ha encontrado que la inducción de NO en respuesta a sistema de citoquinas TNF asociado con un aumento de la apoptosis de los cardiomiocitos. Un aspecto importante del papel del sistema de citocinas en la ICC es su valor pronóstico. El significado pronóstico del aumento de los niveles de citocinas en pacientes con ICC se estudió en los estudios SOLVD, que demostraron que el nivel de TNF- inferior a 6,5 ​​pg/ml es más favorable desde el punto de vista pronóstico, y los niveles elevados de citocinas del TNF- y El sistema IL-6 son predictores independientes de muerte en pacientes con ICC grave. En el estudio VEST, los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias (sistemas TNF-α, IL-6) y los receptores de citocinas fueron predictores independientes de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave que presentaban síntomas clínicos. El aumento del estancamiento y el aumento de la isquemia de los tejidos periféricos y del propio miocardio, los trastornos autoinmunitarios, la endotoxemia, característicos de la insuficiencia cardíaca, pueden convertirse en la causa fundamental de la activación del sistema inmunitario y conducir a un aumento de TNF-α y otras citocinas proinflamatorias (fig. 1). Tal "secuencia" de eventos se confirma indirectamente por la dependencia directamente proporcional del nivel de TNF- en gravedad de la insuficiencia cardíaca crónica y su presentación. Sin embargo, la mayoría de los investigadores asignan el papel de la causa principal del desarrollo y la progresión de la ICC a la expresión de citocinas proinflamatorias.

Esquema. Participación de los mecanismos de inflamación en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca crónica y su presentación (A.N. Korzh, 2003).

Por lo tanto, el mecanismo para la implementación de los efectos hemodinámicos y clínicos de las citocinas proinflamatorias en la ICC consta de cuatro componentes:

  1. efecto inotrópico negativo
  2. remodelación del corazón (dilatación irreversible de cavidades e hipertrofia de cardiomiocitos
  3. trastornos de la dilatación de las arteriolas dependiente del endotelio
  4. potenciando el proceso de apoptosis de cardiomiocitos y células musculares periféricas

Bueno saber

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Insuficiencia cardíaca crónica - presentación

Presentación del tema: "Insuficiencia Cardíaca Crónica" - Transcripción de la presentación:

1 Tema: Insuficiencia cardíaca crónica Astana 2012

2 La insuficiencia cardíaca crónica es la incapacidad del sistema cardiovascular para proporcionar a los órganos y tejidos del cuerpo una cantidad suficiente de sangre. La insuficiencia cardíaca crónica se desarrolla cuando la función del corazón, es decir, su membrana muscular (miocardio), se ve afectada. Al mismo tiempo, el músculo cardíaco (miocardio) no puede expulsar (empujar) la sangre del corazón hacia los vasos, bajo una mayor presión. En otras palabras, el corazón es “como una bomba”, no hace su trabajo y no puede bombear bien la sangre.

3 Principales causas: Infarto de miocardio. Porque, el daño al corazón durante un ataque al corazón o la cicatriz restante después de este evita que el músculo cardíaco se contraiga por completo y reduce la contractilidad del miocardio. Hipertensión arterial. Porque un aumento sistemático de la presión arterial no permite que el músculo cardíaco se contraiga adecuadamente. Los defectos cardíacos interfieren con la circulación sanguínea adecuada, debido a un trastorno congénito o un cambio adquirido en la "arquitectura" del corazón. La cardiomiopatía se expande, estrecha el volumen y sella las paredes del corazón, reduce la contractilidad del miocardio.

5 Cardíaco (asociado con enfermedades del corazón) Infarto de miocardio. Arritmias del corazón. No cardiacas (enfermedades no relacionadas con el corazón). Infecciones respiratorias, neumonía. Enfermedades de la glándula tiroides (tirotoxicosis). Falla renal cronica. Estrés físico y emocional. Abuso de alcohol, líquido, sal. Embolia pulmonar (coágulo de sangre que bloquea el suministro de sangre a los pulmones).

6 Fármacos que pueden provocar el desarrollo de ICC: Fármacos antiarrítmicos (excepto amiodarona). Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), hormonas glucocorticoides. Antagonistas del calcio (medicamentos utilizados para tratar la hipertensión). Agentes antitumorales. Medicamentos simpaticomiméticos que estimulan una determinada parte del sistema nervioso (terbutalina, tiramina). Antidepresivos (tricíclicos). Medicamentos antipalúdicos. Drogas (heroína). Vasodilatadores (vasodilatadores - diazóxido, hidralazina). Analgésicos (acetamifeno). Medios que reducen presion arterial(reserpina). Efectos físicos (radiación, alta y baja temperatura, humo de cigarrillo).

7 Debido al debilitamiento de la fuerza contráctil del miocardio, el volumen efectivo de sangre disminuye, lo que reduce el flujo de oxígeno a los tejidos y la salida de productos metabólicos de ellos. Entonces, en las primeras etapas de insuficiencia, se altera el metabolismo tisular o la microcirculación, lo que es especialmente pronunciado en el momento del estrés físico (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman, etc.). El desarrollo de la falta de oxígeno de los tejidos debido al transporte lento de oxígeno en la sangre se compensa hasta cierto punto por el mayor uso de oxígeno por parte de los tejidos, lo que conduce a un aumento en la diferencia arteriovenosa en el contenido de oxígeno. Sin embargo, una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre venosa por debajo de 20 mm Hg. Arte. incompatible con la vida debido a la parálisis de los centros vitales en el bulbo raquídeo. El resultado directo de la discrepancia entre el suministro de oxígeno y la necesidad de éste en los tejidos es una violación del metabolismo de los carbohidratos, los procesos de fosforilación y la síntesis de proteínas. Esto conduce a procesos distróficos irreversibles en los órganos. La violación de la microcirculación contribuye a la retención de sodio y agua en el cuerpo de un paciente con insuficiencia circulatoria crónica. Este último conduce a un aumento en el volumen de líquido extra e intracelular. Esto complica aún más el suministro de sangre oxigenada a los tejidos. El estancamiento retrógrado prolongado de sangre en órganos vitales (pulmones, hígado) conduce al desarrollo de fibrosis en ellos, daño a las células en funcionamiento, lo que a su vez agrava el estado de la hemodinámica y empeora el curso de la enfermedad.

hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal -> norepinefrina, provoca constricción de arteriolas y vénulas -> aumento del retorno venoso de sangre al corazón -> gran cantidad de flujo sanguíneo al león descompensado» title=»Deterioro del suministro de sangre a órganos y tejidos -> hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal -> norepinefrina, provoca constricción de arteriolas y vénulas -> aumento del retorno venoso de sangre al corazón -> gran cantidad de flujo sanguíneo al león descompensado» class=»link_thumb»> 8 Deterioro de suministro de sangre a órganos y tejidos -> hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal -> noradrenalina, provoca constricción de arteriolas y vénulas -> aumento del retorno venoso al corazón -> gran afluencia de sangre al ventrículo izquierdo descompensado. Deterioro del suministro de sangre a órganos y tejidos -> hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal -> espasmo de las arteriolas renales -> activación del sistema renina-angiotensina (RAS) -> hiperproducción de angiotensina 2 (actúa vasopresivamente, constriñe las arterias pequeñas) -> tejido local (cardíaco) RAS se activan (progresión de su hipertrofia). Deterioro del suministro de sangre a órganos y tejidos -> hiperactivación del sistema simpático-adrenal -> espasmo de las arteriolas renales -> activación del sistema renina-angiotensina (RAS) -> hiperproducción de angiotensina 2 -> aumento de la formación de aldosterona -> aumento de la reabsorción de sodio -> activación de la producción de hormona antidiurética (ADH) ) - vasopresina -> retención de agua en el cuerpo -> aparición de edema. Angiotensina 2 y aldosterona -> remodelación del miocardio -> muerte de cardiomiocitos -> fibrosis hiperactivación de aldosterona del sistema simpático-suprarrenal -> norepinefrina, causa constricción de arteriolas y vénulas -> aumento del retorno venoso de sangre al corazón -> gran cantidad de flujo sanguíneo al león descompensado” > hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal -> norepinefrina, provoca estrechamiento de arteriolas y vénulas -> aumento del retorno venoso de sangre al corazón -> gran cantidad de flujo sanguíneo al ventrículo izquierdo descompensado. Deterioro del suministro de sangre a órganos y tejidos -> hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal -> espasmo de las arteriolas renales -> activación del sistema renina-angiotensina (RAS) -> hiperproducción de angiotensina 2 (actúa vasopresivamente, constriñe las arterias pequeñas) -> tejido local (cardíaco) RAS se activan (progresión de su hipertrofia). Deterioro del suministro de sangre a órganos y tejidos -> hiperactivación del sistema simpático-adrenal -> espasmo de las arteriolas renales -> activación del sistema renina-angiotensina (RAS) -> hiperproducción de angiotensina 2 -> aumento de la formación de aldosterona -> aumento de la reabsorción de sodio -> activación de la producción de hormona antidiurética (ADH) ) - vasopresina -> retención de agua en el cuerpo -> aparición de edema. Angiotensina 2 y aldosterona -> remodelación miocárdica -> muerte de cardiomiocitos -> aldosterona fibrosa»> hiperactivación del sistema simpático-adrenal -> norepinefrina, provoca constricción de arteriolas y vénulas -> aumento del retorno venoso de sangre al corazón -> gran cantidad del flujo de sangre al león descompensado » title=»Deterioro del suministro de sangre a órganos y tejidos -> hiperactivación del sistema simpático-suprarrenal -> norepinefrina, provoca constricción de arteriolas y vénulas -> aumento del retorno venoso de sangre al corazón -> gran cantidad de flujo de sangre al león descompensado»>

10 Clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca crónica de la New York Heart Association (NYHA, 1964): 1 FC: La actividad física no produce molestias (aumento de la fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones, etc.) 2 FC: La actividad física provoca molestias moderadas a leves molestias 3 FC: La actividad física provoca molestias importantes. El paciente se siente bien en reposo. 4 FC: La mínima actividad física provoca malestar que está presente en el reposo y aumenta con la actividad.

11 Correspondencia relativa de etapas según N.D. Strazhesko y NYHA: CHF 1a etapa 1 FC según NYHA CHF 1b etapa 2 FC según NYHA CHF 2a etapa 3 FC según NYHA CHF 2b - etapa 3 4 FC según NYHA Clasificación de la insuficiencia cardíaca crónica (CHF): Al formular una diagnóstico, se tienen en cuenta dos clasificaciones, (descritas anteriormente), en primer lugar se indica el estadio y periodo según la clasificación de N.D. Strazhesko, luego según NYHA, por ejemplo: CHF 2a, 3 FC.

13 Crepitación y pequeños estertores burbujeantes en las partes inferiores de ambos pulmones, que no desaparecen después de una tos vigorosa y no se deben a una infiltración inflamatoria en los pulmones. Dilatación del ventrículo izquierdo. Tono de acento II en la arteria pulmonar. La aparición de un tono III patológico y un ritmo de galope protodiastólico (ventricular izquierdo, se escucha mejor en la región del vértice del corazón). Pulso alterno. Ausencia de edema periférico, hepatomegalia congestiva, ascitis.

14 Los principales síntomas clínicos de insuficiencia ventricular derecha crónica: Acrocianosis severa (labios, aurículas, punta de la nariz azulados, manos y pies cianóticos fríos), venas del cuello hinchadas, hidrotórax, hepatomegalia congestiva, prueba de Plesh positiva (reflujo hepato-yugular, abdomino-yugular ). Edema periférico (principalmente en el área de las piernas, pies, con mayor extensión hacia arriba), ascitis, posible desarrollo de cirrosis hepática. Dilatación del ventrículo derecho (no siempre determinada por la percusión debido a menudo al enfisema concomitante y a la rotación del corazón con el ventrículo derecho hacia adelante) Pulsación epigástrica, sincrónica con la actividad del corazón (debido a la contracción del ventrículo derecho). Soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea (insuficiencia relativa de la válvula tricúspide debida a dilatación marcada del ventrículo derecho) Ritmo de galope protodiastólico del ventrículo derecho

15 Exámenes de laboratorio: Hemograma completo (hematocrito, eritrocitos y hemoglobina). Análisis bioquímico de sangre (determinación de enzimas hepáticas, colesterol). El contenido de hormonas tiroideas en la sangre.

16 Estudios instrumentales: ECG (electrocardiografía). ECHOCG (ultrasonido) del corazón (determinar la contractilidad del miocardio). Cateterismo de las cavidades del corazón. Angiografía coronaria (método de contraste de rayos X para examinar los vasos del corazón). Fonocardiografía (determinación de ruidos cardíacos y soplos cardíacos). Radiografía de tórax. tomografía computarizada

17 No tratamiento de drogas CHF La corrección del modo de vida. Nutrición racional Eliminación malos hábitos. Con un estado conservado (estable), hacer ejercicio hasta 45 minutos al día (según el bienestar). Reposo físico durante la exacerbación de los síntomas.

18 Modo: la actividad del paciente no debe exceder la capacidad del sistema cardiovascular. En la etapa I de CHF, se prescribe reposo en cama durante 5 a 7 días, luego se limita el aumento de la actividad física: en la etapa II (período A), se indica reposo en cama y en las etapas 11B y III: reposo en cama. La duración del reposo en cama depende del curso de la ICC. Con un reposo en cama muy estricto y prolongado, aumenta el riesgo de desarrollar flebotrombosis y embolia pulmonar. A estos pacientes se les muestran ejercicios de respiración y cambios frecuentes en la posición del cuerpo. La paz mental se logra observando el régimen terapéutico y el uso de sedantes (bromuros, valeriana, agripalma, pequeños tranquilizantes). La dieta debe ser rica en vitaminas, las cuales se administran en dosis dobles, está indicada la restricción de sal y líquidos. Es necesario controlar la función intestinal. En la etapa I de CHF, la cantidad de sal de mesa se reduce a 5-6 g por día (tabla 10). En las etapas II y III: hasta 3 g / día (tabla 10a). Con el síndrome edematoso severo, se indica una dieta con hipoclorito agudo, no más de 1 g de sal por día. Junto con la restricción de sal, es necesaria la restricción de líquidos (hasta 1 l/día). En el contexto de esta dieta, días de ayuno(leche, requesón, fruta, etc.), que están especialmente indicados para pacientes con sobrepeso.

19 Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) Dirigido a reducir las manifestaciones de la enfermedad y mejorar la calidad de vida, el pronóstico de vida posterior y la lucha para reducir el riesgo de muerte súbita por ICC. 1. Los inhibidores de la ECA (inhibidores de la enzima convertidora de adenosina) son un grupo medicamentos Contribuyendo: Reduciendo el riesgo de muerte súbita. Ralentizar la progresión de la CHF. Mejorar el curso de la enfermedad. Mejorando la calidad de vida del paciente. Estos incluyen: captopril. quinabril Enalapril. Ramipril. Fosinopril. Lisinopril. El efecto de la terapia puede manifestarse en las primeras 48 horas.

20 2. Diuréticos (diuréticos) Pueden mejorar significativamente la condición de un paciente con ICC. Alivia rápidamente la hinchazón, en unas pocas horas. Reducir la cantidad de líquido en el cuerpo. Reducir la carga de trabajo del corazón. Expande los vasos sanguíneos. Elimina de forma rápida, eficaz y segura la retención de líquidos en el cuerpo, independientemente de la causa de la ICC. Estos incluyen: Furosemida. Lasix. Hidroclorotiazida. espironaloctona. Torasemida. Triamtereno. Amilorida.

21 3. Los glucósidos cardíacos son fármacos que constituyen el "estándar de oro" en el tratamiento de la ICC. Aumenta la contractilidad miocárdica. Mejora de la circulación sanguínea. Reducir la carga de trabajo del corazón. Tienen un efecto diurético. Ralentizar el ritmo cardíaco. Reducir el riesgo de hospitalización. Estos incluyen: Digoxina. Digitoxina. Korglikon.

22 4. Medicamentos antiarrítmicos: medicamentos que previenen el desarrollo de arritmia y reducen el riesgo de muerte súbita. Estos incluyen amiodarona. 5. Anticoagulantes: medicamentos que previenen los coágulos de sangre y los coágulos de sangre. Uno de ellos es la warfarina. Está indicado para pacientes después de tromboembolismo, fibrilación auricular (con fibrilación auricular), para la prevención de trombosis y muerte súbita. 6. La terapia metabólica es el uso de medicamentos que mejoran el metabolismo, nutren el músculo cardíaco y lo protegen de los efectos isquémicos. Estos incluyen: ATP (ácido trifosfórico de adenosina). cocarboxilasa. Preparaciones de potasio (panangin, asparkam, kaliposis). Preparaciones de magnesio. Tiotriazolina. Vitamina E. Riboxina. Mildronato. RM preductal. Méxicor.

23 Pronóstico Se estima que alrededor del 50% de los pacientes diagnosticados con insuficiencia cardíaca viven con la enfermedad durante más de 5 años. Sin embargo, el pronóstico para cada paciente individual depende de la gravedad de la enfermedad, las comorbilidades, la edad, la eficacia de la terapia, el estilo de vida y más. El tratamiento de esta enfermedad tiene los siguientes objetivos: mejorar el funcionamiento del ventrículo izquierdo del corazón, restaurar la capacidad de trabajo y mejorar la calidad de vida del paciente. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca, iniciado en las primeras etapas, mejora significativamente el pronóstico de vida del paciente.

Presentaciones sobre el tema de la insuficiencia cardíaca crónica

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1. Definición del síndrome CHF.
2. Cambios patológicos.
3. Causas, patogenia de la ICC.
4. Clasificación de la ICC.
5. Clínica, tratamiento.

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Diapositivas de presentación

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insuficiencia cardiaca

Beneficio para profesionales médicos

SOCIEDAD DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

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Ayude a los pacientes a usar Internet para aprender sobre su condición.

Estimados amigos, ahora los pacientes rusos con insuficiencia cardíaca tienen acceso a una fuente única de información utilizada por pacientes en Inglaterra, Alemania, Francia y España. Junto con la Asociación Europea de Insuficiencia Cardíaca, la Sociedad de Especialistas en Insuficiencia Cardíaca de Rusia ha traducido y adaptado un pan- Sitio web europeo para pacientes. www.heartfailurematters.org es una fuente única de información utilizada por más de 10 millones de pacientes europeos. Si el paciente "no es amigable" con Internet, aconséjele que pida ayuda a sus familiares. No se puede subestimar el papel de la enfermera en la educación de los pacientes. Necesitamos su ayuda para atraer pacientes al sitio. Por cierto, ¡también encontrarás muchas cosas interesantes allí!

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Fundamentos de anatomía y fisiología del sistema cardiovascular.

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anatomia del corazon

El corazón es un órgano muscular hueco que actúa como una bomba. En un adulto, su volumen y masa promedian 600-800 cm3 y 250-330 g El corazón consta de cuatro cámaras: la aurícula izquierda (LA), el ventrículo izquierdo (LV), la aurícula derecha (RA) y el ventrículo derecho ( RV), todos ellos separados por mamparas. El PP incluye la vena cava y el LP incluye las venas pulmonares. La arteria pulmonar (tronco pulmonar) y la aorta ascendente salen, respectivamente, del RV y del LV.

Convencionalmente, en el cuerpo humano, los círculos pequeños y grandes de circulación sanguínea están separados. En la circulación pulmonar - el ventrículo derecho, los vasos pulmonares y la aurícula izquierda - hay un intercambio de sangre con ambiente externo. Es en los pulmones donde se satura de oxígeno y se libera de dióxido de carbono. El círculo grande está representado por el ventrículo izquierdo, la aorta, las arterias, las venas y la aurícula derecha, está diseñado para suministrar sangre a todo el cuerpo.

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Fisiología del corazón.

La cantidad de sangre expulsada por S. en 1 minuto se denomina volumen minuto de S. (MO). Es lo mismo para los ventrículos derecho e izquierdo. Cuando una persona está en reposo, MO tiene un promedio de 4,5 a 5 litros de sangre. La cantidad de sangre expulsada por S. en una contracción se denomina volumen sistólico; tiene un promedio de 65-70 ml. La aorta y las arterias del cuerpo son un depósito de presión en el que la sangre se encuentra a alta presión (lo normal para una persona es de unos 120/70 mm Hg). El corazón expulsa sangre a las arterias en porciones separadas. Al mismo tiempo, las paredes elásticas de las arterias se estiran. Así, durante la diástole, la energía acumulada por ellos mantiene la presión arterial en las arterias a un cierto nivel, lo que asegura la continuidad del flujo sanguíneo en los capilares. El nivel de presión arterial en las arterias está determinado por la relación entre MO y la resistencia vascular periférica. Este último, a su vez, depende del tono de las arteriolas, que, según I. M. Sechenov, son "grúas". sistema circulatorio". Un aumento en el tono de las arteriolas impide la salida de sangre de las arterias y aumenta la presión arterial; reducir su tono provoca el efecto contrario. La circulación coronaria, el suministro de sangre al músculo cardíaco, se realiza a través de arterias y venas que se comunican entre sí, penetrando todo el espesor del miocardio. El suministro de sangre arterial del corazón humano se produce principalmente a través de las arterias coronarias (coronarias) derecha e izquierda, extendiéndose desde la aorta en su inicio.

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Insuficiencia cardíaca crónica

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La prevalencia de la ICC y su importancia para el sistema sanitario 1

Según los estudios epidemiológicos de los últimos 5 años realizados en nuestro país, se reveló que: en 2002 en la Federación Rusa había 8,1 millones de personas con signos claros de ICC, de los cuales 3,4 millones tenían enfermedades terminales III-IV FC. en 2003, la descompensación de la ICC se convirtió en el motivo de hospitalización en hospitales con departamentos de cardiología para casi uno de cada dos pacientes (49%), y la ICC se incluyó en el diagnóstico en el 92% de los pacientes hospitalizados en dichos hospitales. En 4/5 de todos los pacientes con IC en Rusia, esta enfermedad se asocia con hipertensión y en ⅔ de los pacientes con enfermedad arterial coronaria. Más del 55 % de los pacientes con IC manifiesta tienen una contractilidad miocárdica casi normal (FEVI>50 %) y el número de estos pacientes aumentará constantemente. La mortalidad de un año de pacientes con insuficiencia cardíaca clínicamente pronunciada alcanza el 26-29%, es decir, de 880 a 986 mil pacientes con insuficiencia cardíaca mueren en un año en la Federación Rusa.

Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. A nombre de grupo de trabajo Investigación EPOCHA-O-CHF. Características comparativas pacientes con ICC, según el tamaño de la FE según los resultados del estudio multicéntrico ruso EPOCHA-O-CHF. Revista de insuficiencia cardíaca. 2006.

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¿Qué es CHS1?

La ICC es una enfermedad con un conjunto de síntomas característicos (dificultad para respirar, fatiga y actividad física reducida, edema, etc.), que se asocian con una perfusión inadecuada de órganos y tejidos en reposo o durante el ejercicio y, a menudo, con retención de líquidos en el cuerpo. . La causa fundamental es un deterioro en la capacidad del corazón para llenarse o vaciarse, debido al daño en el miocardio, así como un desequilibrio en los sistemas vasoconstrictor y vasodilatador neurohumoral.

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Causas de CHF2.3

El síndrome de CHF puede complicar el curso de casi todas las enfermedades del sistema cardiovascular, pero las principales causas de CHF, que representan más de la mitad de todos los casos, son: Enfermedad cardíaca isquémica (coronaria) (CHD) Hipertensión arterial, una combinación de estas enfermedades , así como las valvulopatías tanto miocardiopatía dilatada idiopática (MCD) como específicas, de las cuales la miocardiopatía por miocarditis y la miocardiopatía alcohólica son las más frecuentes.

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Signos clínicos de CHF1

Debilidad, fatiga y limitación de la actividad. Disnea. Palpitación. Congestión en los pulmones. Edema.

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Metas en el tratamiento de CHF1,2

Mejor pronóstico (extensión de la vida). Eliminación de los síntomas de la enfermedad: dificultad para respirar, palpitaciones, aumento de la fatiga y retención de líquidos en el cuerpo. Protección de los órganos diana (corazón, riñones, cerebro, vasos sanguíneos, músculos) contra daños. Reducir el número de hospitalizaciones. Mejorar la "calidad de vida". Directrices nacionales para el diagnóstico y tratamiento de CHF (Aprobado por el Congreso de Cardiólogos de la Federación Rusa en octubre de 2003) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. El programa de encuestas EuroHeart Failure es una encuesta sobre la calidad de la atención entre los pacientes con insuficiencia cardíaca en Europa. Parte 1: características del paciente y diagnóstico. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.

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Patogenia de la insuficiencia cardiaca en diversas enfermedades1,2

El desarrollo de un infarto agudo de miocardio (IAM) seguido de una disminución focal de la contractilidad miocárdica y la dilatación de la cavidad del VI (remodelación) es la causa más común de ICC. Con insuficiencia coronaria a largo plazo sin infarto de miocardio, puede progresar la pérdida de viabilidad miocárdica, una disminución difusa de la contractilidad (miocardio "dormido"), la dilatación de las cavidades cardíacas y el desarrollo de síntomas de ICC.

Los cambios en el miocardio del VI, llamado corazón hipertenso, también pueden ser la causa de la ICC. Además, en muchos de estos pacientes, la contractilidad miocárdica y la FE del VI permanecen normales durante mucho tiempo, y la causa de la descompensación puede ser una alteración en el llenado de sangre del corazón en diástole.

Enfermedad Isquémica corazones

hipertensión arterial

Directrices nacionales para el diagnóstico y tratamiento de CHF (Aprobado por el Congreso de Cardiólogos de la Federación Rusa en octubre de 2003) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. El programa de encuestas EuroHeart Failure es una encuesta sobre la calidad de la atención entre los pacientes con insuficiencia cardíaca en Europa. Parte 1: características del paciente y diagnóstico. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.

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Métodos para evaluar la gravedad de CHF1,2

La evaluación de la gravedad del estado del paciente y, sobre todo, de la eficacia del tratamiento es una tarea urgente. Es la dinámica de la FC durante el tratamiento la que permite decidir objetivamente si las medidas terapéuticas son correctas y exitosas. El uso de una prueba de caminata de 6 minutos simple y asequible en el pasillo permite medir cuantitativamente la gravedad y la dinámica del estado de un paciente con ICC durante el tratamiento y su tolerancia a la actividad física.

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Determinación de la distancia de una caminata de seis minutos1

Este método ha sido ampliamente utilizado en los últimos 4-5 años en la práctica internacional y permite evaluar la tolerancia del paciente a la actividad física utilizando medios técnicos mínimos. La esencia del método es que debe medir la distancia que el paciente puede caminar en 6 minutos. Todo lo que necesitas es un reloj con segundero y una cinta métrica. La forma más sencilla es marcar previamente el pasillo del hospital o de consulta externa y pedirle al paciente que lo recorra durante 6 minutos. Si el paciente camina demasiado rápido y se ve obligado a detenerse, esta pausa se incluye naturalmente en 6 minutos. Como resultado, determinará la tolerancia física de su paciente al estrés. Cada FC CHF corresponde a una cierta distancia de una caminata de 6 minutos

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Otras formas de evaluar el estado clínico de los pacientes con CHF4

Además de la dinámica de la FC y la tolerancia al ejercicio, para el seguimiento del estado de los pacientes con ICC se utilizan: Valoración del estado clínico del paciente (gravedad de la disnea, diuresis, cambios de peso corporal, grado de congestión, etc.) ; Dinámica de LV EF (en la mayoría de los casos según los resultados de la ecocardiografía); Evaluación de la calidad de vida del paciente, medida en puntos mediante cuestionarios especiales, el más famoso de los cuales es el cuestionario de la Universidad de Minnesota, diseñado específicamente para pacientes con ICC.

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El concepto de "calidad de vida"

La capacidad del paciente para vivir la misma vida plena que sus compañeros sanos que se encuentran en condiciones económicas, climáticas, políticas y nacionales similares. En otras palabras, el médico debe recordar el deseo de su paciente con ICC, que ya está condenado a tomar medicamentos, a menudo bastante desagradables, para vivir una vida plena. Este concepto incluye actividad física, creativa, social, emocional, sexual, política. Debe recordarse que los cambios en la "calidad de vida" no siempre son paralelos a la mejoría clínica. Por ejemplo, el nombramiento de diuréticos, por regla general, se acompaña de una mejoría clínica, pero la necesidad de estar "atado" al baño, las numerosas reacciones adversas inherentes a este grupo de medicamentos, definitivamente empeoran la "calidad de vida".

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Seis formas de lograr sus objetivos en el tratamiento de la descompensación:

Dieta Régimen de actividad física Rehabilitación psicológica, organización de supervisión médica, escuelas para pacientes con CHF Terapia con medicamentos Métodos de terapia electrofisiológicos Métodos de tratamiento quirúrgicos y mecánicos Como puede ver, el tratamiento con medicamentos es un componente muy importante, pero está en esta lista en cuarto posición. Ignorar los métodos no farmacológicos para combatir la insuficiencia cardíaca congestiva dificulta lograr el éxito final y reduce la eficacia de los efectos terapéuticos (medicamentos).

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Dieta de pacientes con CHF1

La dieta de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva debe ser rica en calorías y de fácil digestión. La mejor opción es utilizar mezclas nutricionales en la dieta. En los alimentos, la cantidad de sal debe limitarse tanto como sea posible; esto es mucho más efectivo que limitar la ingesta de líquidos. El paciente debe tomar al menos 750 ml de líquido en cualquier etapa de CHF.

La restricción de sal tiene 3 niveles: 1º - restricción de alimentos que contienen una gran cantidad de sal, ingesta diaria de cloruro de sodio inferior a 3 g / día (con FC I CHF) 2º - más no salar los alimentos y el uso de sal con un bajo contenido en su preparación sodio, ingesta diaria de cloruro de sodio 1.2 -1.8 g / día (II - III FC CHF); 3º - más cocción sin sal, ingesta diaria de cloruro de sodio inferior a 1 g/día (IV FC).

restricción de sal

¡Importante! si un paciente con CHF se queja de sed constante, la causa puede ser la aldosteronemia, que conduce a una producción excesiva de hormona antidiurética. En tales casos, además del nombramiento de aldactone, es necesario permitir temporalmente que el paciente tome líquidos y continúe con la administración intravenosa de soluciones de electrolitos.

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Estado trofológico1

Concepto que caracteriza el estado de salud y desarrollo físico del cuerpo asociado a la nutrición. Es necesario distinguir entre las siguientes condiciones patológicas en un paciente con ICC: obesidad exceso de peso peso normal caquexia

Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrición de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, problemas de soporte nutricional, aspectos resueltos y no resueltos. Revista de insuficiencia cardíaca. 2002;3(5):245–248.

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La obesidad o el sobrepeso empeoran el pronóstico de un paciente con ICC y en todos los casos de un índice de masa corporal (IMC) de más de 25 kg/m 2 requiere medidas especiales y restricción calórica. Pérdida de peso patológica, cuyos signos evidentes o subclínicos se encuentran en el 50% de los pacientes con ICC. La disminución progresiva del peso corporal debido a la pérdida tanto de tejido adiposo como de masa muscular se denomina caquexia cardíaca. El médico verifica la pérdida de peso patológica en todos los casos: pérdida de peso involuntaria documentada de 5 kg o más o más del 7,5 % del peso corporal inicial (peso sin edema, es decir, el peso del paciente en un estado compensado) durante 6 meses con un IMC inicial inferior a 19 kg/m2. [El índice de masa corporal se calcula como: IMC = peso corporal (kg) / altura (m2)] El desarrollo de caquexia, por regla general, indica una activación crítica de los sistemas neurohormonales (principalmente renina-angiotensina-aldosterona) involucrados en la progresión de descompensación y un aumento inadecuado de la actividad de las citocinas (principalmente factor de necrosis tumoral-α). En el tratamiento de tales pacientes, es necesaria una combinación de corrección farmacológica de los trastornos neurohormonales (Evidencia A), bloqueo de citoquinas (Evidencia C) y soporte nutricional.

Estado trofológico1,5

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caquexia1

La pérdida de masa muscular es un problema grave para los pacientes con insuficiencia cardíaca. Es importante entender que muchas veces la pérdida de masa muscular puede ser invisible a simple vista, debido a un exceso de grasa subcutánea oa la presencia de edema. En la insuficiencia cardiaca, especialmente en pacientes de clase funcional III y IV, a menudo se produce una pérdida pronunciada de masa muscular, lo que empeora su pronóstico vital, calidad de vida y agrava el curso de la enfermedad.

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Apoyo nutricional para pacientes con CHF1

Antes de prescribir un soporte nutricional, es necesario calcular el requerimiento energético real (IEE). El IPI se define como el producto de la tasa metabólica basal (TMB) y el factor de actividad del paciente. El BME se calcula utilizando la ecuación de Harris-Benedict: Hombres: BME = 66,47 + 13,75 H peso (kg) + 5 H altura (m) - 6,77 H ​​edad (años) Mujeres: BME = 66,51 + 9,56 h peso (kg) + 1,85 h altura (m) - 4,67 h edad (años) El factor de actividad (FA) se determina en función de la actividad física del paciente: reposo en cama - 1,2, actividad física moderada - 1, 3, actividad física significativa - 1,4. Con un peso corporal de menos del 10-20% de la norma, el déficit de masa corporal (DMT) es 1.1, 20-30% - 1.2, más del 30% - 1.3. IPE = OOE N FA N DMT 1. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrición de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, problemas de soporte nutricional, aspectos resueltos y no resueltos. Revista de insuficiencia cardíaca. 2002;3(5):245–248.

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1. Iniciar el apoyo nutricional con dosis bajas (no más del 5-10% del nivel de demanda energética real). 2. Asegúrese de agregar preparaciones enzimáticas (1-2 tabletas / día). 3. Aumente gradualmente el volumen de reposición de energía debido a la mezcla de nutrientes (aumente el volumen de la mezcla administrada una vez cada 5 a 7 días). Se recomienda el siguiente procedimiento de titulación de dosis: 1ª semana - 5-10% del requerimiento de energía 2ª semana - 10-20% del requerimiento de energía 3ra semana - 20-30% del requerimiento de energía La dinámica de los indicadores antropométricos (BMI, TMT, hombro circunferencia muscular), control de laboratorio y evaluación de la tolerancia de las mezclas de nutrientes. En pacientes con descompensación circulatoria, cuando las tasas de absorción se deterioran bruscamente, el uso de mezclas nutricionales oligoméricas es óptimo (Peptamen, nivel de evidencia C)

Principios de introducción de la nutrición enteral en la dieta1

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Alcohol

El alcohol está estrictamente prohibido para los pacientes con miocardiopatía dilatada y alcohólica. En pacientes con ICC isquémica, beber hasta 200 ml de vino o 60 ml de bebidas espirituosas al día puede mejorar el pronóstico. Para todos los demás pacientes con ICC, la restricción de la ingesta de alcohol tiene la forma de recomendaciones habituales, aunque, si es posible, debe limitarse el uso de grandes volúmenes (por ejemplo, cerveza).

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Modo de actividad física

La rehabilitación física de los pacientes ocupa un lugar importante en el complejo tratamiento de los pacientes con ICC. Implica caminar, andar en cinta o andar en bicicleta 5 veces por semana durante 20 - 30 minutos. Al alcanzar el 80% de la frecuencia cardíaca (FC) máxima o al alcanzar el 50-70% del consumo máximo de oxígeno. La duración de dicho curso de capacitación en estudios controlados alcanzó 1 año, aunque en la práctica es posible un uso más prolongado. Al realizar entrenamientos largos se puede restaurar la actividad normal, se puede disminuir la actividad de las neurohormonas y se puede restaurar la sensibilidad a la terapia con medicamentos.

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Metodología para organizar la formación1

El deterioro de la condición (aumento de la dificultad para respirar, taquicardia, progresión de la fatiga, disminución del peso corporal total) es la base para pasar a la etapa anterior o volver a los ejercicios de respiración. La renuncia completa a la actividad física no es deseable y debe considerarse como último recurso.

Lo principal para elegir el modo de carga es determinar la tolerancia inicial mediante una prueba de 6 minutos.

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El método de realizar actividad física en forma de caminar.

Yo escenifico. Entrada. La duración de la etapa es de 6-10 semanas. La frecuencia de las clases es de 5 veces por semana. Velocidad de movimiento - 25 min / 1 km. Distancia - 1 km. Con un cuadro clínico estable, es posible una transición a la etapa II. II etapa. La duración de la etapa es de 12 semanas. La frecuencia de las clases es de 5 veces por semana. Velocidad de movimiento - 20 min / 1 km. Distancia - 2 km. Con una condición clínica estable: la transición a una forma permanente de entrenamiento. Para pacientes que han caminado 500 metros o más en 6 minutos, dinámica ejercicio físico, por ejemplo, caminar con un aumento progresivo de la carga hasta una velocidad de 6 km/h y una duración de hasta 40 minutos al día. Cargue la titulación hasta 6–8 meses.

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Tratamiento farmacológico de pacientes con ICC1,2,4

Todos los medicamentos para el tratamiento de CHF se pueden dividir en 3 categorías. 1. Los principales, cuyo efecto ha sido probado, está fuera de toda duda y que se recomiendan en todo el mundo son: inhibidores de la ECA: se muestran a todos los pacientes con ICC, independientemente de la etiología, la etapa del proceso y el tipo de descompensación; Diuréticos: se muestran a todos los pacientes con síntomas clínicos de CHF asociados con una retención excesiva de sodio y agua en el cuerpo; Glucósidos cardíacos - en dosis pequeñas y con precaución en ritmo sinusal, aunque siguen siendo el fármaco de elección en la fibrilación auricular; Betabloqueantes: "encima" (opcional) de los inhibidores de la ECA. Como se puede ver, solo 4 clases de medicamentos pertenecen a los principales medios para tratar la CHF.

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Tratamiento farmacológico para pacientes con CHF1,2,3,4

2. Además, cuya eficacia y seguridad se ha demostrado en grandes estudios, pero requiere aclaración: antagonistas de los receptores de ALD (aldactone), usados ​​junto con inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave; ARA II (losartán y otros) utilizado en pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA; bloqueadores de los canales de calcio lentos (amlodipina) utilizados "desde arriba" en los inhibidores de la ECA en la regurgitación valvular y la etiología no isquémica de la ICC.

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3. Auxiliar, cuyo efecto y el impacto en el pronóstico de los pacientes con CHF no se conocen (no se prueban), pero su uso está dictado por ciertas situaciones clínicas: vasodilatadores periféricos - (nitratos) con angina de pecho concomitante; medicamentos antiarrítmicos: para arritmias ventriculares potencialmente mortales; aspirina - en pacientes después de IAM; corticosteroides - con hipotensión persistente; estimulantes inotrópicos no glucósidos - con exacerbación de CHF, que ocurre con hipotensión persistente; anticoagulantes indirectos: con dilatación del corazón, trombosis intracardíaca, fibrilación auricular y después de operaciones en las válvulas cardíacas; estatinas - con hiperlipoproteinemias y dislipoproteinemias. bloqueadores de los canales de calcio lentos (amlodipina) utilizados "desde arriba" en los inhibidores de la ECA en la regurgitación valvular y la etiología no isquémica de la ICC.

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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Introducidos por primera vez en la práctica clínica a mediados de la década de 1970, los inhibidores de la ECA (el primero fue el captopril) siguen siendo el mayor logro en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en el último cuarto del siglo XX. fueron llamados tanto la "piedra angular del tratamiento de la ICC" (E. Braunwald, 1991) como el "estándar de oro de la terapia" (T. Cohn, 1998), incluso la totalidad Último periodo en el tratamiento de CHF se define como la "era de los inhibidores de la ECA" (M. Packer, 1995). Actualmente, los inhibidores de la ECA más estudiados (por ejemplo, captopril y enalapril) tienen 4 indicaciones de uso, que incluyen, junto con la ICC, también la hipertensión arterial, el IAM, la nefropatía diabética y la enfermedad arterial coronaria

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Los inhibidores de la ECA bloquean la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) o quininasa II. Como resultado, se interrumpe la formación de A II y, al mismo tiempo, se reduce la destrucción de bradicinina. A II es un potente vasoconstrictor, estimulador de la proliferación celular y, además, favorece la activación de otros sistemas neurohormonales, como la ALD y las catecolaminas. Por lo tanto, los inhibidores de la ECA tienen efectos vasodilatadores y diuréticos y pueden reducir la proliferación celular en los órganos diana. Un aumento en el contenido de bradicinina tanto en plasma como localmente en los órganos y tejidos del cuerpo bloquea los procesos de remodelación, cambios irreversibles que ocurre con CHF en el miocardio, riñones, músculos lisos vasculares.

Mecanismo de acción de los inhibidores de la ECA

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Cuestiones prácticas del uso de inhibidores de la ECA en CHF (dosis, tácticas de tratamiento, precauciones)

El nombramiento de todos los inhibidores de la ECA comienza con dosis pequeñas, con su titulación gradual (no más de una vez cada 2-3 días, e incluso con menos frecuencia, no más de una vez por semana en caso de hipotensión sistémica) a dosis óptimas (terapéuticas promedio) Los inhibidores de la ECA se pueden prescribir a pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con niveles de PAS superiores a 85 mm Hg. Arte. Con una PAS inicialmente baja (85-100 mm Hg), la eficacia de los IECA se conserva, por lo que siempre y de forma definitiva deben prescribirse, reduciendo la dosis inicial a la mitad (para todos los IECA). El riesgo de hipotensión aumenta en los pacientes más graves con CHF IV FC cuando los inhibidores de la ECA se combinan con PVD (nitratos, BMCC) y cuando se administran después de una diuresis profusa. Para evitar la hipotensión, la primera dosis de IECA debe administrarse al menos 24 horas después de la diuresis profusa, después de cancelar los vasodilatadores.

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Debe recordarse que ni la hipotensión ni las manifestaciones iniciales de disfunción renal son contraindicaciones para el nombramiento de inhibidores de la ECA, sino que solo requieren un control más frecuente, especialmente en los primeros días de tratamiento. Los inhibidores de la ECA pueden no recetarse solo entre el 5 y el 7% de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que tienen intolerancia a estos medicamentos.

Dosis de inhibidores de la ECA para el tratamiento de la ICC (en mg x frecuencia de administración)

Conclusión

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La retención de líquidos en el cuerpo y la formación del síndrome edematoso es una manifestación típica y más conocida de la ICC. Por lo tanto, la terapia de deshidratación es uno de los componentes más importantes del tratamiento exitoso de pacientes con ICC. Sin embargo, debe recordarse que los mecanismos neurohormonales complejos están involucrados en el desarrollo del síndrome edematoso y la deshidratación irreflexiva causa solo efectos secundarios y retención de líquidos de rebote.

Terapia diurética

Los diuréticos se dividen en grupos, según la localización de la acción en la nefrona. Los diuréticos más débiles, los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetozolamida), actúan sobre los túbulos proximales. En la parte cortical de la rodilla ascendente del asa de Henle y la parte inicial de los túbulos distales: tiazidas y diuréticos similares a las tiazidas (hipotiazida, indapamida, clortalidona). Los diuréticos de asa más potentes (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torasemida **) se utilizan en toda la rama ascendente del asa de Henle. En los túbulos distales: antagonistas de aldosterona competitivos (espironolactona) y no competitivos (triamtereno) que pertenecen al grupo de diuréticos ahorradores de potasio.

**torasemida (Diuver, Pliva) es un fármaco utilizado en el programa

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Tratamiento farmacológico para pacientes con ICC

Los puntos principales en el tratamiento de los diuréticos son: el uso de diuréticos junto con inhibidores de la ECA; designación del diurético más débil eficaz en este paciente. el nombramiento de diuréticos debe realizarse diariamente en dosis mínimas para lograr la diuresis positiva necesaria (generalmente + 800, + 1000 ml para la fase activa del tratamiento, + 200 ml para la fase de mantenimiento con control de peso corporal. Debe recordarse que , a pesar del efecto clínico más rápido (de todos los medios principales para tratar la CHF), los diuréticos conducen a la hiperactivación de las neurohormonas (en particular, RAAS) y un aumento en la retención de sodio y agua en el cuerpo.

La torasemida es un diurético de asa típico que bloquea la reabsorción de sodio y agua en la rama ascendente del asa de Henle. En términos de propiedades farmacocinéticas, es superior a la furosemida, la torasemida tiene una absorción mejor y predecible en comparación con la furosemida, y su biodisponibilidad no depende de la ingesta de alimentos y es casi el doble que la de la furosemida. En insuficiencia renal, la vida media de torasemida no cambia (metabolismo en el hígado = 80%) La principal diferencia positiva entre torasemida y otros diuréticos de asa son sus efectos adicionales, en particular los asociados con el bloqueo simultáneo del SRAA.

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Reglas para el tratamiento seguro de β-bloqueantes en pacientes con ICC

Los pacientes deben recibir terapia con inhibidores de la ECA (a menos que esté contraindicado) o terapia con ARA (la primera opción es candesartán). Los pacientes deben estar en una condición relativamente estable sin apoyo inotrópico intravenoso, sin signos de congestión severa con dosis ajustadas de diuréticos. El tratamiento debe comenzar con dosis pequeñas seguidas de un aumento lento hasta las dosis terapéuticas deseadas. Siempre que la terapia con bloqueadores β sea bien tolerada, la dosis del fármaco se duplicará no más de una vez cada 2 semanas. La mayoría de los pacientes que reciben bloqueadores beta pueden comenzar el tratamiento y ser objeto de seguimiento de forma ambulatoria.

Asma bronquial y patología bronquial severa Bradicardia sintomática (

Contraindicaciones para el nombramiento de bloqueadores β en insuficiencia cardíaca:

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Ejemplo de titulación de dosis de bisoprolol: 1,25 mg - 2 semanas; luego 2,5 mg hasta la cuarta semana; 3,75 mg hasta la semana 6, 5 mg hasta la semana 8, 7,5 mg hasta la semana 10 y finalmente 10 mg en la semana 12 de tratamiento. En caso de tolerabilidad cuestionable, los períodos de titulación serán a intervalos de 4 semanas, y la dosis óptima se alcanzará solo en la semana 24, es decir, seis meses después del inicio de la terapia. No es necesario apresurarse al titular la dosis de BAB en pacientes con ICC.

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Aspectos psicológicos formación de pacientes con CHF Departamento de Pedagogía y Psicología, MGMSU Smirnova Natalya Borisovna

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Educación del paciente

Definir como un proceso de aumento de conocimientos y habilidades, que tiene como objetivo cambiar las actitudes hacia la propia enfermedad y corregir los estereotipos de comportamiento necesarios para mantener o mejorar la salud.

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Actualización de la guía ACC/AHA 2005 para el diagnóstico y manejo de la insuficiencia cardíaca crónica en adultos Un informe del Grupo de trabajo sobre guías prácticas del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (Comité de redacción para actualizar las Pautas 2001 para la evaluación y manejo de la insuficiencia cardíaca falla). http: www.acc.org/qualityandscience/clinical/guidelines/failure/update/index.pdf

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8 reglas de comunicación:

Se debe animar a los pacientes a compartir sus pensamientos e inquietudes sobre lo que han escuchado. En el grupo es importante la opinión de todos, y para ello todos deben tener la oportunidad de hablar. Mantenga el respeto por cada declaración. Si alguien expresa un juicio incorrecto, entonces puedes reaccionar algo así: “Muchos estarían de acuerdo contigo, pero se sabe que…”. Así, evitarás que la persona se sienta culpable por la respuesta equivocada. Haga preguntas que dejen espacio para elegir "¿Cuál es su opinión?" Haga solo una pregunta y no cargue a la audiencia con un montón de preguntas una tras otra. tomar un descanso después pregunta hecha por lo menos medio minuto. Anime de todas las formas posibles a los participantes de la reunión, trate de trabajar para que todos tengan una actitud positiva hacia el material que se está discutiendo y un deseo de usar este conocimiento en sus vidas.

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Trate de no interrumpir al orador, pero no permita que la conversación vaya más allá del tema o el límite de tiempo. Si el paciente toca un tema relacionado, puede resaltarlo brevemente tomando la iniciativa en sus propias manos y volviendo al tema de la lección, o señalando que el tema es importante e interesante, prometiendo volver a él más tarde. Logre que la audiencia entienda su mensaje, incluso a través de ejemplos e ilustraciones. Trate a todos los participantes con respeto. Si muestra al menos uno de ellos un comportamiento "antipático", entonces el resto de la audiencia estará lista para recibir ese trato de su parte. Al hacer una pregunta, observe si la persona con la que está hablando muestra signos de confusión, miedo o incapacidad para responder. En este caso, después de un rato, diga: “Parece que está considerando cuidadosamente mi pregunta. ¿Necesita más tiempo o alguien más quiere hablar? Los ejemplos dados deben formularse de manera positiva, hablando de cómo hacen lo correcto. Los ejemplos de errores de otros pacientes pueden guiar a los pacientes a pensamientos sobre complicaciones y problemas. También pueden temer que más tarde sus errores también se discutan públicamente.

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características de edad:

Características de la edad: un complejo de propiedades físicas, cognitivas, intelectuales, motivacionales y emocionales características de la mayoría de las personas de la misma edad. En cada período de edad cambian las opiniones sobre uno mismo y las prioridades de vida de uno, cambia la jerarquía de metas, valores, actividades principales y motivación. Las visiones sobre el mundo, sobre los demás, sobre la vida y la salud, e incluso sobre la propia edad, están cambiando. En las condiciones de una enfermedad somática severa, surge una nueva situación de vida que crea condiciones deficientes para el desarrollo de una personalidad. El problema de la supervivencia, la superación o el afrontamiento de circunstancias difíciles y al mismo tiempo el mantenimiento de los valores básicos de la vida, la integridad del individuo es una tarea difícil. Las personas lo enfrentan de manera diferente a diferentes edades. Es imposible comparar un paciente de 35 años con uno de 60 años en términos de parámetros físicos, psicológicos o sociales.

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Actitud hacia la salud

Es útil conocer el tipo de actitud que tiene el paciente hacia su salud. Es posible generalizar el comportamiento humano en relación con el tratamiento en dos tipos: positivo, dirigido a cumplir con las recomendaciones del médico, cambios en el estilo de vida para preservar la salud, y negativo, caracterizado por un comportamiento que sacrifica el valor de la salud a otros intereses. Es importante poder determinar en una conversación con el paciente el tipo de esta relación, las actitudes valorativas que la subyacen, las condiciones que la afectan. Por lo general, las personas con una enfermedad crónica grave toman en serio el tratamiento. Pero en la vida real, la gran importancia de este o aquel factor no siempre se confirma con las acciones apropiadas. Las mujeres, por regla general, valoran más su salud y se esfuerzan por preservarla y mantenerla. Además, el valor de la salud es mayor para los hombres que nunca se han casado que para los hombres casados. El valor de la salud está ligado al bienestar de las personas. Cuanto mayor sea el ingreso per cápita, mayor será el valor de la salud. En familias de bajos ingresos es del 38,3% y en familias de mayores ingresos es del 61,9%. Las actitudes hacia la enfermedad y el tratamiento están influenciadas por la experiencia de una persona en las relaciones con su cónyuge, familia y vecinos. Este factor se vuelve especialmente significativo para la percepción de salud de las mujeres.

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tipo de percepción.

el hombre percibe el mundo con la ayuda de todos sus sentidos, pero al mismo tiempo inconscientemente prefiere uno y no el otro. Esta característica innata dicta qué método de cognición elegir (visual, auditivo o táctil) y predetermina la elección del objeto de atención, la velocidad de percepción, el tipo de memoria. Este predominio no excluye otras sensaciones, pero afecta sobre todo a la percepción. ésta persona, y la importancia de esta circunstancia se ha reconocido recientemente. Hay 3 tipos de personas según el canal principal de percepción: actores: el canal sensorial, espectadores: el canal visual, oyentes: el canal auditivo y el cuarto tipo de personas que no tienen un canal principal: lógicos.

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El espectador visual, habiendo acudido a la cita, se sentará más alejado y mirará atentamente a los ojos durante la conversación, pero se calla si el médico aparta la mirada para hacer una entrada en tarjeta médica. No le gusta tocar y violar los límites personales. Para un paciente de este tipo, los signos fijos visualmente son importantes, por lo que estará más preocupado por la hinchazón o las manchas de la edad que por una violación de los órganos internos. Responderá fácilmente a la pregunta: "¿Cómo se ve?", Y con dificultad a la pregunta: "¿Qué tipo de dolor?". Convenciéndolo de la necesidad de tratamiento, intente mostrarle todas las perspectivas, "pintar una imagen clara" de la recuperación. Dale más recomendaciones escritas y visuales.

El agente cinestésico, por el contrario, se sentará más cerca y describirá fácilmente su estado de salud en sensaciones. Pregúntale: "¿Cómo te sientes en este momento?" y no tengas miedo de moverte y tocarlo. Un toque amable puede calmarlo. Si un paciente de este tipo te detiene en el pasillo para preguntarte algo importante, se parará muy cerca de ti y puede que incluso te sujete por el dobladillo de la bata. Lo más probable es que con mucho gusto vaya a ejercicios de fisioterapia o masajes, pero solo recordará lo que hizo él mismo. Recordará ejercicios "de oído" o de un libro mucho peor.

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Los oyentes auditivos son personas con un habla y una memoria auditiva bien desarrolladas. Están felices de hablar y se ofenden y no confían en aquellos especialistas que no pueden decirles en detalle sobre su enfermedad y el curso del tratamiento. No debe enviarlos a leer un puesto en el pasillo, un cartel o un folleto especial; es mejor comentar el texto y dar aclaraciones. Cuando planifique una conversación con un paciente de este tipo, reserve un poco más de tiempo para él con anticipación para no ofenderlo al terminar abruptamente la conversación.

Los lógicos digitales también deben ser detallados y claros sobre el estadio de su enfermedad, las implicaciones y el pronóstico, y explicar de forma clara y coherente su plan de tratamiento. Valoran las instrucciones y recomendaciones, tanto escritas como verbales, especialmente las bien estructuradas. Cuanto más clara y lógicamente tenga una conversación con ellos, más confianza inspirarán.

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Estados emocionales

Cualquier enfermedad somática grave conduce a cambios en la esfera emocional. La insuficiencia cardíaca crónica se acompaña de sufrimiento físico, cambios en el estilo de vida habitual, a veces una pérdida de estatus social y una disminución en el nivel de bienestar material. EN La vida cotidiana el enfermo se enfrenta a un deterioro de la calidad de vida, y durante la hospitalización, también a la necesidad de adaptarse a nuevas condiciones y personas, lo que genera un sentimiento de miedo. Los pacientes con CHF a menudo tienen manifestaciones de trastornos depresivos. Hay un círculo vicioso: el estrés agudo y los trastornos depresivos a largo plazo contribuyen a los trastornos en el sistema cardiovascular, y las enfermedades cardíacas provocan un aumento del estrés y la depresión. Los estados depresivos a menudo llevan a los pacientes a negarse a cooperar con trabajadores médicos, resistencia activa u oculta a la implementación de las recomendaciones del médico. En presencia de trastornos depresivos en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, el riesgo de hospitalizaciones repetidas y muertes aumenta significativamente.

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Depresión

Surgen dificultades en el diagnóstico de los trastornos depresivos, ya que muchos de los síntomas son similares a las principales quejas de los pacientes con insuficiencia cardíaca: debilidad, fatiga, depresión, trastornos del sueño, apetito, ansiedad, irritabilidad, disminución del interés... A menudo estos pacientes no no notan una mejoría en el bienestar y tienen miedo de errores en el diagnóstico o tratamiento. Ellos, o sus familiares, insisten en un examen adicional y rechazan indignados la oferta de tomar antidepresivos. En estos casos, se requiere una persuasión cuidadosa y razonada para intentarlo, ya que con la cita adecuada, los cambios positivos se producen con bastante rapidez. Se debe explicar al paciente y a su familia que la enfermedad somática ha debilitado el sistema nervioso y tension nerviosa y el exceso de trabajo exacerban los trastornos somáticos.

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Violaciones de los procesos cognitivos.

La insuficiencia cardíaca crónica grave puede causar trastornos cerebrales isquémicos, acompañados de deterioro de los procesos cognitivos (memoria, atención, pensamiento), en casos graves, confusión, delirio u otros síntomas psicóticos. La violación de los procesos metabólicos, la intoxicación masiva y prolongada conducen a una disminución de las capacidades intelectuales y técnico-operativas de los pacientes. Las condiciones asténicas tienen varias opciones Las manifestaciones, pero típicas son siempre fatiga excesiva, a veces por la mañana, dificultad para concentrarse, ralentización de la percepción. El letargo espontáneo ocurre sin ejercicio o con poco ejercicio, dura mucho tiempo y no desaparece después del descanso. La labilidad emocional, el aumento de la vulnerabilidad y el resentimiento, la distracción pronunciada también son características. Los pacientes no pueden soportar ni siquiera un ligero estrés mental, se cansan rápidamente, se molestan por cualquier insignificancia. Puede preguntarles por no más de 5-10 minutos, el discurso debe ser lento y tranquilo, luego de eso se recomienda dejar que el paciente descanse o escucharlo si está listo para hablar con usted, pero no insista en mantener el tema de conversación. Si no ha terminado de recopilar la información necesaria, pregunte a los familiares o vuelva a las preguntas después de que el paciente descanse durante al menos cinco minutos.

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Lo que queremos lograr o 12 componentes del automanejo efectivo de pacientes con enfermedades crónicas:

la capacidad de reconocer los síntomas y responder a su aparición; capacidad para aplicar adecuadamente la terapia con medicamentos; capacidad para aliviar las condiciones de emergencia; régimen de dieta y ejercicio; interacción efectiva con trabajadores de la salud; uso de recursos públicos; adaptación a actividad laboral; mantener una relación con un cónyuge; la capacidad de manejar la respuesta psicológica a la enfermedad.

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Literatura

Directrices nacionales para el diagnóstico y tratamiento de CHF (Aprobado por el Congreso de Cardiólogos de la Federación Rusa en octubre de 2003) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297. Ageev F.T., Danielyan M.O., Mareev V.Yu. Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en la práctica ambulatoria rusa: características del contingente, diagnóstico y tratamiento (basado en el estudio EPOCHA-O-CHF). Revista de insuficiencia cardíaca. 2004;5(1):4–7. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. El programa de encuestas EuroHeart Failure es una encuesta sobre la calidad de la atención entre los pacientes con insuficiencia cardíaca en Europa. Parte 1: características del paciente y diagnóstico. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463. Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. En nombre del grupo de trabajo de investigación EPOCHA-O-CHF. Características comparativas de pacientes con ICC en función del valor de FE según los resultados del estudio multicéntrico ruso EPOCHA-O-CHF. Revista de insuficiencia cardíaca. 2006. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrición de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, problemas de soporte nutricional, aspectos resueltos y no resueltos. Revista de insuficiencia cardíaca. 2002;3(5):245–248. Influencia de la educación terapéutica de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en su calidad de vida y la necesidad de reingresos tempranos A.Boeva ​​Insuficiencia cardiaca №4 V.2

  • El texto debe ser bien legible, de lo contrario, la audiencia no podrá ver la información proporcionada, se distraerá mucho de la historia, tratando de distinguir al menos algo, o perderá completamente todo interés. Para hacer esto, debe elegir la fuente correcta, teniendo en cuenta dónde y cómo se transmitirá la presentación, y también elegir la combinación correcta de fondo y texto.
  • Es importante ensayar su informe, pensar en cómo saludará a la audiencia, qué dirá primero, cómo terminará la presentación. Todo viene con la experiencia.
  • Elige el atuendo adecuado, porque. La ropa del orador también juega un papel importante en la percepción de su discurso.
  • Trate de hablar con confianza, fluidez y coherencia.
  • Trate de disfrutar de la actuación para que pueda estar más relajado y menos ansioso.
  • diapositiva 2

    Ayude a los pacientes a usar Internet para aprender sobre su condición.

    • Estimados amigos, ahora los pacientes rusos que sufren de insuficiencia cardíaca tienen acceso a una fuente de información única utilizada por pacientes en Inglaterra, Alemania, Francia y España.
    • Junto con la Asociación Europea de Insuficiencia Cardíaca, la Sociedad de Especialistas en Insuficiencia Cardíaca de Rusia tradujo y adaptó un sitio web paneuropeo para pacientes.
  • diapositiva 3

    Fundamentos de anatomía y fisiología del sistema cardiovascular.

  • diapositiva 4

    anatomia del corazon

    • El corazón es un órgano muscular hueco que actúa como una bomba. En un adulto, su volumen y peso promedian 600-800 cm3 y 250-330 g
    • El corazón consta de cuatro cámaras: la aurícula izquierda (LA), el ventrículo izquierdo (LV), la aurícula derecha (RA) y el ventrículo derecho (RV), todos los cuales están separados por tabiques. El PP incluye la vena cava y el LP incluye las venas pulmonares. La arteria pulmonar (tronco pulmonar) y la aorta ascendente salen, respectivamente, del RV y del LV.
    • Convencionalmente, en el cuerpo humano, los círculos pequeños y grandes de circulación sanguínea están separados. En la circulación pulmonar, el ventrículo derecho, los vasos pulmonares y la aurícula izquierda, hay un intercambio de sangre con el ambiente externo. Es en los pulmones donde se satura de oxígeno y se libera del dióxido de carbono. El círculo grande está representado por el ventrículo izquierdo, la aorta, las arterias, las venas y la aurícula derecha, está diseñado para suministrar sangre a todo el cuerpo.
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    Fisiología del corazón.

    • La cantidad de sangre expulsada por S. en 1 minuto se denomina volumen minuto de S. (MO). Es lo mismo para los ventrículos derecho e izquierdo. Cuando una persona está en reposo, MO tiene un promedio de 4,5 a 5 litros de sangre. La cantidad de sangre expulsada por S. en una contracción se denomina volumen sistólico; tiene un promedio de 65-70 ml.
    • La aorta y las arterias del cuerpo son un depósito de presión en el que la sangre se encuentra a alta presión (lo normal para una persona es de unos 120/70 mm Hg). El corazón expulsa sangre a las arterias en porciones separadas. Al mismo tiempo, las paredes elásticas de las arterias se estiran. Así, durante la diástole, la energía acumulada por ellos mantiene la presión arterial en las arterias a un cierto nivel, lo que asegura la continuidad del flujo sanguíneo en los capilares. El nivel de presión arterial en las arterias está determinado por la relación entre MO y la resistencia vascular periférica. Este último, a su vez, depende del tono de las arteriolas, que, según I. M. Sechenov, son "grifos del sistema circulatorio". Un aumento en el tono de las arteriolas impide la salida de sangre de las arterias y aumenta la presión arterial; reducir su tono provoca el efecto contrario.
    • La circulación coronaria, el suministro de sangre al músculo cardíaco, se realiza a través de arterias y venas que se comunican entre sí, penetrando todo el espesor del miocardio.
    • El suministro de sangre arterial del corazón humano se produce principalmente a través de las arterias coronarias (coronarias) derecha e izquierda, extendiéndose desde la aorta en su inicio.
  • diapositiva 6

    Insuficiencia cardíaca crónica

  • Diapositiva 7

    La prevalencia de la ICC y su importancia para el sistema sanitario

    De acuerdo a los estudios epidemiológicos de los últimos 5 años realizados en nuestro país, se encontró que:

    • En 2002, había 8,1 millones de personas en la Federación Rusa con signos claros de CHF, de los cuales 3,4 millones tenían enfermedad terminal III-IV FC.
    • en 2003, la descompensación de ICC se convirtió en la causa de hospitalizaciones en hospitales con departamentos de cardiología para casi uno de cada dos pacientes (49 %), y se diagnosticó ICC en el 92 % de los pacientes hospitalizados en dichos hospitales.
    • En 4/5 de todos los pacientes con IC en Rusia, esta enfermedad se asocia con hipertensión y en ⅔ de los pacientes con enfermedad arterial coronaria.
    • Más del 55 % de los pacientes con IC manifiesta tienen una contractilidad miocárdica casi normal (FEVI>50 %) y el número de estos pacientes aumentará constantemente.
    • La mortalidad de un año de pacientes con insuficiencia cardíaca clínicamente pronunciada alcanza el 26-29%, es decir, de 880 a 986 mil pacientes con insuficiencia cardíaca mueren en un año en la Federación Rusa.
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    ¿Qué es CHF?

    La ICC es una enfermedad con un conjunto de síntomas característicos (dificultad para respirar, fatiga y actividad física reducida, edema, etc.), que se asocian con una perfusión inadecuada de órganos y tejidos en reposo o durante el ejercicio y, a menudo, con retención de líquidos en el cuerpo. . La causa fundamental es un deterioro en la capacidad del corazón para llenarse o vaciarse, debido al daño en el miocardio, así como un desequilibrio en los sistemas vasoconstrictor y vasodilatador neurohumoral.

    Diapositiva 9

    Causas de la ICC

    El síndrome de CHF puede complicar el curso de casi todas las enfermedades del sistema cardiovascular, pero las principales causas de CHF, que representan más de la mitad de todos los casos, son:

    • Enfermedad cardíaca isquémica (coronaria) (CHD)
    • hipertensión arterial
    • una combinación de estas enfermedades, y
    • Enfermedad cardíaca valvular

    Miocardiopatías no isquémicas, incluyendo tanto la miocardiopatía dilatada diopática (MCD) como las específicas, de las cuales la miocardiopatía como consecuencia de una miocarditis y la miocardiopatía alcohólica son las más frecuentes.

    Diapositiva 10

    Signos clínicos de ICC

    • Debilidad, fatiga y limitación de la actividad.
    • Disnea.
    • Palpitación.
    • Congestión en los pulmones.
    • Edema.
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    Objetivos en el tratamiento de la ICC

    • Mejor pronóstico (extensión de la vida).
    • Eliminación de los síntomas de la enfermedad: dificultad para respirar, palpitaciones, aumento de la fatiga y retención de líquidos en el cuerpo.
    • Protección de los órganos diana (corazón, riñones, cerebro, vasos sanguíneos, músculos) contra daños.
    • Reducir el número de hospitalizaciones.
    • Mejorar la "calidad de vida".
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    Patogenia de la insuficiencia cardiaca en diversas enfermedades.

  • diapositiva 13

    Clasificación de CHF OSSN 2002=

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    Métodos para evaluar la gravedad de la ICC=

    • La evaluación de la gravedad del estado del paciente y, sobre todo, de la eficacia del tratamiento es una tarea urgente.
    • Es la dinámica de la FC durante el tratamiento la que permite decidir objetivamente si las medidas terapéuticas son correctas y exitosas.
    • El uso de un sencillo y accesible test de marcha en pasillo de 6 minutos permite medir cuantitativamente la gravedad y la dinámica del estado de un paciente con ICC durante el tratamiento y su tolerancia a la actividad física.
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    Determinación de la distancia de una caminata de seis minutos.

    • Este método ha sido ampliamente utilizado en los últimos 4-5 años en la práctica internacional y permite evaluar la tolerancia del paciente a la actividad física utilizando medios técnicos mínimos.
    • La esencia del método es que debe medir la distancia que el paciente puede caminar en 6 minutos. Todo lo que necesitas es un reloj con segundero y una cinta métrica. La forma más sencilla es marcar previamente el pasillo del hospital o de consulta externa y pedirle al paciente que lo recorra durante 6 minutos. Si el paciente camina demasiado rápido y se ve obligado a detenerse, esta pausa se incluye naturalmente en 6 minutos. Como resultado, determinará la tolerancia física de su paciente al estrés. Cada FC CHF corresponde a una cierta distancia de una caminata de 6 minutos
  • diapositiva 16

    Otras formas de evaluar el estado clínico de los pacientes con ICC

    • Además de la dinámica de FC y la tolerancia al ejercicio, los siguientes se utilizan para controlar el estado de los pacientes con CHF:
    • Evaluación de la condición clínica del paciente (gravedad de la dificultad para respirar, diuresis, cambios en el peso corporal, grado de congestión, etc.);
    • Dinámica de LV EF (en la mayoría de los casos según los resultados de la ecocardiografía);
    • Evaluación de la calidad de vida del paciente, medida en puntos mediante cuestionarios especiales, el más famoso de los cuales es el cuestionario de la Universidad de Minnesota, diseñado específicamente para pacientes con ICC.
  • Diapositiva 17

    El concepto de "calidad de vida"

    • La capacidad del paciente para vivir la misma vida plena que sus compañeros sanos que se encuentran en condiciones económicas, climáticas, políticas y nacionales similares.
    • En otras palabras, el médico debe recordar el deseo de su paciente con ICC, que ya está condenado a tomar medicamentos, a menudo bastante desagradables, para vivir una vida plena. Este concepto incluye actividad física, creativa, social, emocional, sexual, política. Debe recordarse que los cambios en la "calidad de vida" no siempre son paralelos a la mejoría clínica. Por ejemplo, el nombramiento de diuréticos, por regla general, se acompaña de una mejoría clínica, pero la necesidad de estar "atado" al baño, las numerosas reacciones adversas inherentes a este grupo de medicamentos, definitivamente empeoran la "calidad de vida".
  • Diapositiva 18

    6 formas de lograr tus objetivos en el tratamiento de la descompensación

    • Dieta
    • Modo de actividad física
    • Rehabilitación psicológica, organización de supervisión médica, escuelas para pacientes con ICC
    • Terapia medica
    • Métodos electrofisiológicos de terapia.
    • Métodos quirúrgicos, mecánicos de tratamiento.

    Como puede ver, el tratamiento de drogas es un componente muy importante, pero está en la cuarta posición de esta lista. Ignorar los métodos no farmacológicos para combatir la insuficiencia cardíaca congestiva dificulta lograr el éxito final y reduce la eficacia de los efectos terapéuticos (medicamentos).

    Diapositiva 19

    Dieta de pacientes con ICC

    La dieta de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva debe ser rica en calorías y de fácil digestión. La mejor opción es utilizar mezclas nutricionales en la dieta. En los alimentos, la cantidad de sal debe limitarse tanto como sea posible; esto es mucho más efectivo que limitar la ingesta de líquidos. El paciente debe tomar al menos 750 ml de líquido en cualquier etapa de CHF.

    La restricción de sal tiene 3 niveles:

    1. 1º - restricción de productos que contienen una gran cantidad de sal, ingesta diaria de cloruro de sodio inferior a 3 g / día (con FC I CHF)
    2. 2º - además de la no salazón de los alimentos y el uso de sal con bajo contenido de sodio en su preparación, la ingesta diaria de cloruro de sodio es de 1,2-1,8 g / día (II - III FC CHF);
    3. 3º - más cocción sin sal, ingesta diaria de cloruro de sodio inferior a 1 g/día (IV FC).
  • Diapositiva 20

    Estado trofológico

    Concepto que caracteriza el estado de salud y desarrollo físico del cuerpo asociado a la nutrición.
    Es necesario distinguir las siguientes condiciones patológicas en un paciente con ICC:

    • obesidad
    • exceso de peso
    • peso normal
    • caquexia
  • diapositiva 21

    • La obesidad o el sobrepeso empeoran el pronóstico de un paciente con ICC y en todos los casos de un índice de masa corporal (IMC) de más de 25 kg/m 2 requiere medidas especiales y restricción calórica.
    • Pérdida de peso patológica, cuyos signos evidentes o subclínicos se encuentran en el 50% de los pacientes con ICC.

    La disminución progresiva del peso corporal debido a la pérdida tanto de tejido adiposo como de masa muscular se denomina caquexia cardíaca. El clínico verifica la pérdida de peso patológica en todos los casos:

    • pérdida de peso involuntaria documentada de 5 kg o más o más del 7,5% del original (peso sin edema, es decir, el peso del paciente en un estado compensado)
    • peso corporal durante 6 meses con un IMC inicial de menos de 19 kg/m2.

    El índice de masa corporal se calcula como: IMC = peso corporal (kg) / altura (m2). El desarrollo de la caquexia, por regla general, indica una activación crítica de los sistemas neurohormonales (principalmente renina-angiotensina-aldosterona) implicados en la progresión de la descompensación y un aumento inadecuado de la actividad de las citocinas (principalmente el factor de necrosis tumoral-α). En el tratamiento de tales pacientes, es necesaria una combinación de corrección farmacológica de los trastornos neurohormonales (Evidencia A), bloqueo de citoquinas (Evidencia C) y soporte nutricional.

    diapositiva 22

    caquexia

    La pérdida de masa muscular es un problema grave para los pacientes con insuficiencia cardíaca. Es importante entender que muchas veces la pérdida de masa muscular puede ser invisible a simple vista, debido a un exceso de grasa subcutánea oa la presencia de edema. En la insuficiencia cardiaca, especialmente en pacientes de clase funcional III y IV, a menudo se produce una pérdida pronunciada de masa muscular, lo que empeora su pronóstico vital, calidad de vida y agrava el curso de la enfermedad.

    diapositiva 23

    Apoyo nutricional para pacientes con ICC

    • Antes de prescribir un soporte nutricional, es necesario calcular el requerimiento energético real (IEE).
    • El IPI se define como el producto de la tasa metabólica basal (TMB) y el factor de actividad del paciente. El ROE se calcula utilizando la ecuación de Harris-Benedict:
    • Hombres: ROE \u003d 66.47 + 13.75 H peso (kg) + 5 H altura (m) - 6.77 H edad (años)
    • Mujeres: ROE \u003d 66.51 + 9.56 H peso (kg) + 1.85 H altura (m) - 4.67 H edad (años)
    • El factor de actividad (FA) se determina según la actividad física del paciente: reposo en cama - 1.2, actividad física moderada - 1.3, actividad física significativa - 1.4.
    • Con un peso corporal de menos del 10-20% de la norma, el déficit de masa corporal (DMT) es 1.1, 20-30% - 1.2, más del 30% - 1.3.
    • IPE \u003d EOE H FA H DMT
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    Principios de introducción de la nutrición enteral en la dieta.

    1. Iniciar el apoyo nutricional con dosis bajas (no más del 5-10% del nivel de demanda energética real).
    2. Asegúrese de agregar preparaciones enzimáticas (1-2 tabletas / día).
    3. Aumente gradualmente el volumen de reposición de energía debido a la mezcla de nutrientes (aumente el volumen de la mezcla administrada una vez cada 5 a 7 días).
    • 1ra semana - 5-10% de la demanda de energía
    • 2da semana - 10-20% de la demanda de energía
    • 3ra semana - 20-30% de la demanda de energía

    El seguimiento de la eficacia del soporte nutricional debe realizarse desde la primera semana de terapia e incluir la dinámica de los parámetros antropométricos (IMC, TMT, circunferencia muscular del hombro), control de laboratorio y evaluación de la tolerancia de las mezclas de nutrientes.
    En pacientes con descompensación circulatoria, cuando las tasas de absorción se deterioran bruscamente, el uso de mezclas nutricionales oligoméricas es óptimo (Peptamen, nivel de evidencia C)

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    Alcohol

    • El alcohol está estrictamente prohibido para los pacientes con miocardiopatía dilatada y alcohólica.
    • En pacientes con ICC isquémica, beber hasta 200 ml de vino o 60 ml de bebidas espirituosas al día puede mejorar el pronóstico.
    • Para todos los demás pacientes con ICC, la restricción de la ingesta de alcohol tiene la forma de recomendaciones habituales, aunque, si es posible, debe limitarse el uso de grandes volúmenes (por ejemplo, cerveza).
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    Modo de actividad física

    La rehabilitación física de los pacientes ocupa un lugar importante en el complejo tratamiento de los pacientes con ICC. Implica caminar, andar en cinta o andar en bicicleta 5 veces por semana durante 20 - 30 minutos. Al alcanzar el 80% de la frecuencia cardíaca (FC) máxima o al alcanzar el 50-70% del consumo máximo de oxígeno. La duración de dicho curso de capacitación en estudios controlados alcanzó 1 año, aunque en la práctica es posible un uso más prolongado. Al realizar un entrenamiento a largo plazo, se puede restaurar la actividad normal, la actividad de las neurohormonas puede disminuir y la sensibilidad a la terapia con medicamentos puede aumentar.

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    Metodología para organizar la formación.

    • El deterioro de la condición (aumento de la dificultad para respirar, taquicardia, progresión de la fatiga, disminución del peso corporal total) es la base para pasar a la etapa anterior o volver a los ejercicios de respiración.
    • La renuncia completa a la actividad física no es deseable y debe considerarse como último recurso.
    • Lo principal para elegir la modalidad de ejercicio es determinar la tolerancia inicial mediante un test de 6 minutos para recomendar actividad física en forma de caminata
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    El método de realizar actividad física en forma de caminar.

    • Yo escenifico. Entrada. La duración de la etapa es de 6-10 semanas. La frecuencia de las clases es de 5 veces por semana. Velocidad de movimiento - 25 min / 1 km. Distancia - 1 km. Con un cuadro clínico estable, es posible una transición a la etapa II.
    • II etapa. La duración de la etapa es de 12 semanas. La frecuencia de las clases es de 5 veces por semana. Velocidad de movimiento - 20 min / 1 km. Distancia - 2 km. Con una condición clínica estable: la transición a una forma permanente de entrenamiento. Para pacientes que han caminado 500 metros o más en 6 minutos, está indicada la actividad física dinámica, por ejemplo, caminar con un aumento progresivo de la carga hasta una velocidad de 6 km/h y una duración de hasta 40 minutos por día. Cargue la titulación hasta 6–8 meses.
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    Tratamiento farmacológico para pacientes con ICC

    • Todos los medicamentos para el tratamiento de CHF se pueden dividir en 3 categorías.
    • Los principales, cuyo efecto ha sido probado, está fuera de toda duda y que se recomiendan en todo el mundo son:
    • Inhibidores de la ECA: se muestran a todos los pacientes con CHF, independientemente de la etiología, la etapa del proceso y el tipo de descompensación;
    • Diuréticos: se muestran a todos los pacientes con síntomas clínicos de CHF asociados con una retención excesiva de sodio y agua en el cuerpo;
    • Glucósidos cardíacos - en dosis pequeñas y con precaución en ritmo sinusal, aunque siguen siendo el fármaco de elección en la fibrilación auricular;
    • Betabloqueantes: "encima" (opcional) de los inhibidores de la ECA.
    • Como se puede ver, solo 4 clases de medicamentos pertenecen a los principales medios para tratar la CHF.
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    Además, cuya eficacia y seguridad se ha demostrado en grandes estudios, pero debe aclararse:

    • antagonistas de los receptores de ALD (aldactone) utilizados junto con inhibidores de la ECA en pacientes con ICC grave;
    • ARA II (losartán y otros) utilizado en pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA;
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    Auxiliar, cuyo efecto y el impacto en el pronóstico de los pacientes con ICC no se conocen (no están probados), pero su uso está dictado por ciertas situaciones clínicas:

    • vasodilatadores periféricos - (nitratos) con angina de pecho concomitante;
    • medicamentos antiarrítmicos: para arritmias ventriculares potencialmente mortales;
    • aspirina - en pacientes después de IAM;
    • corticosteroides - con hipotensión persistente; estimulantes inotrópicos no glucósidos - con exacerbación de CHF, que ocurre con hipotensión persistente;
    • anticoagulantes indirectos: con dilatación del corazón, trombosis intracardíaca, fibrilación auricular y después de operaciones en las válvulas cardíacas;
    • estatinas - con hiperlipoproteinemias y dislipoproteinemias.
    • bloqueadores de los canales de calcio lentos (amlodipina) utilizados "desde arriba" en los inhibidores de la ECA en la regurgitación valvular y la etiología no isquémica de la ICC.
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    • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
    • Introducidos por primera vez en la práctica clínica a mediados de la década de 1970, los inhibidores de la ECA (el primero fue el captopril) siguen siendo el mayor logro en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en el último cuarto del siglo XX. fueron llamados tanto la "piedra angular del tratamiento de la ICC" (E. Braunwald, 1991) como el "estándar de oro de la terapia" (T. Cohn, 1998), incluso el último período completo en el tratamiento de la ICC se define como la "era de los inhibidores de la ECA" (M. Packer, 1995). Actualmente, los inhibidores de la ECA más estudiados (por ejemplo, captopril y enalapril) tienen 4 indicaciones de uso, que incluyen, junto con la ICC, también la hipertensión arterial, el IAM, la nefropatía diabética y la enfermedad arterial coronaria
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    • Los inhibidores de la ECA bloquean la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) o quininasa II. Como resultado, se interrumpe la formación de A II y, al mismo tiempo, se reduce la destrucción de bradicinina. A II es un potente vasoconstrictor, estimulador de la proliferación celular y, además, favorece la activación de otros sistemas neurohormonales, como la ALD y las catecolaminas. Por lo tanto, los inhibidores de la ECA tienen efectos vasodilatadores y diuréticos y pueden reducir la proliferación celular en los órganos diana.
    • Un aumento en el contenido de bradiquinina tanto en plasma como localmente en órganos y tejidos del cuerpo bloquea los procesos de remodelación, cambios irreversibles que ocurren durante la ICC en el miocardio, los riñones y los músculos lisos vasculares.
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    • Cuestiones prácticas del uso de inhibidores de la ECA en CHF (dosis, tácticas de tratamiento, precauciones)
    • El nombramiento de todos los inhibidores de la ECA comienza con dosis pequeñas, con su titulación gradual (no más de una vez cada 2-3 días, y con hipotensión sistémica incluso con menos frecuencia, no más de una vez por semana) a dosis óptimas (terapéuticas promedio)
    • Los inhibidores de la ECA se pueden prescribir a pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con niveles de PAS superiores a 85 mm Hg. Arte. Con una PAS inicialmente baja (85-100 mm Hg), la eficacia de los IECA se conserva, por lo que siempre y de forma definitiva deben prescribirse, reduciendo la dosis inicial a la mitad (para todos los IECA). El riesgo de hipotensión aumenta en los pacientes más graves con CHF IV FC cuando los inhibidores de la ECA se combinan con PVD (nitratos, BMCC) y cuando se administran después de una diuresis profusa. Para evitar la hipotensión, la primera dosis de IECA debe administrarse al menos 24 horas después de la diuresis profusa, después de cancelar los vasodilatadores.
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    Debe recordarse que ni la hipotensión ni las manifestaciones iniciales de disfunción renal son contraindicaciones para el nombramiento de inhibidores de la ECA, sino que solo requieren un control más frecuente, especialmente en los primeros días de tratamiento. Los inhibidores de la ECA pueden no recetarse solo entre el 5 y el 7% de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que tienen intolerancia a estos medicamentos.

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    • La retención de líquidos en el cuerpo y la formación del síndrome edematoso es una manifestación típica y más conocida de la ICC. Por lo tanto, la terapia de deshidratación es uno de los componentes más importantes del tratamiento exitoso de pacientes con ICC.
    • Sin embargo, debe recordarse que los mecanismos neurohormonales complejos están involucrados en el desarrollo del síndrome edematoso, y la deshidratación irreflexiva solo causa efectos secundarios y retención de líquidos de "rebote".
    • terapia diurética. Los diuréticos se dividen en grupos, según la localización de la acción en la nefrona. Los diuréticos más débiles, los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetozolamida), actúan sobre los túbulos proximales. En la parte cortical de la rodilla ascendente del asa de Henle y la parte inicial de los túbulos distales: tiazidas y diuréticos similares a las tiazidas (hipotiazida, indapamida, clortalidona). Los diuréticos de asa más potentes (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torasemida **) se utilizan en toda la rama ascendente del asa de Henle. En los túbulos distales: antagonistas de aldosterona competitivos (espironolactona) y no competitivos (triamtereno) que pertenecen al grupo de diuréticos ahorradores de potasio.
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    Los puntos principales en el tratamiento de los diuréticos son:

    • el uso de diuréticos junto con inhibidores de la ECA;
    • designación del diurético más débil eficaz en este paciente.
    • el nombramiento de diuréticos debe realizarse diariamente en dosis mínimas para lograr la diuresis positiva necesaria (generalmente + 800, + 1000 ml para la fase activa del tratamiento, + 200 ml para mantenimiento con control de peso corporal).

    Debe recordarse que, a pesar del efecto clínico más rápido (de todos los principales medios para tratar la CHF), los diuréticos conducen a la hiperactivación de las neurohormonas (en particular, RAAS) y un aumento en la retención de sodio y agua en el cuerpo.

    • terapia diurética. La torasemida es un diurético de asa típico que bloquea la reabsorción de sodio y agua en la rama ascendente del asa de Henle. En términos de propiedades farmacocinéticas, es superior a la furosemida, la torasemida tiene una absorción mejor y más predecible en comparación con la furosemida, y su biodisponibilidad no depende de la ingesta de alimentos y es casi el doble que la de la furosemida.
    • En caso de insuficiencia renal, la vida media de la torasemida no cambia (metabolismo en el hígado = 80%). La principal diferencia positiva entre la torasemida y otros diuréticos del asa son sus efectos adicionales, en particular los asociados con el bloqueo simultáneo del SRAA.
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    Un ejemplo de una titulación de dosis para bisoprolol:

    • 1,25 mg - 2 semanas;
    • luego 2,5 mg hasta la cuarta semana;
    • 3,75 mg hasta 6 semanas
    • 5 mg hasta 8 semanas
    • 7,5 mg hasta la semana 10 y finalmente 10 mg hasta la semana 12 de tratamiento.

    En caso de tolerabilidad cuestionable, los períodos de titulación serán a intervalos de 4 semanas, y la dosis óptima se alcanzará solo en la semana 24, es decir, seis meses después del inicio de la terapia. No es necesario apresurarse al titular la dosis de BAB en pacientes con ICC.

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    Aspectos psicológicos de la enseñanza de pacientes con ICC

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    Educación del paciente

    Se define como un proceso de aumento de conocimientos y habilidades, cuyo objetivo es cambiar las actitudes hacia la propia enfermedad y corregir los estereotipos de comportamiento necesarios para mantener o mejorar la salud.

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    8 reglas de comunicación:

    • Se debe animar a los pacientes a compartir sus pensamientos e inquietudes sobre lo que han escuchado. En el grupo es importante la opinión de todos, y para ello todos deben tener la oportunidad de hablar. Mantenga el respeto por cada declaración. Si alguien expresa un juicio incorrecto, entonces puedes reaccionar algo así: “Muchos estarían de acuerdo contigo, pero se sabe que…”. Así, evitarás que la persona se sienta culpable por la respuesta equivocada.
    • Haga preguntas que dejen espacio para elegir "¿Cuál es su opinión?" Haga solo una pregunta y no cargue a la audiencia con un montón de preguntas una tras otra. Haga una pausa después de hacer una pregunta durante al menos medio minuto.
    • Anime de todas las formas posibles a los participantes de la reunión, trate de trabajar para que todos tengan una actitud positiva hacia el material que se está discutiendo y un deseo de usar este conocimiento en sus vidas.
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    8 reglas de comunicación

    • Trate de no interrumpir al orador, pero no permita que la conversación vaya más allá del tema o el límite de tiempo. Si el paciente toca un tema relacionado, puede resaltarlo brevemente tomando la iniciativa en sus propias manos y volviendo al tema de la lección, o señalando que el tema es importante e interesante, prometiendo volver a él más tarde.
    • Logre que la audiencia entienda su mensaje, incluso a través de ejemplos e ilustraciones.
    • Trate a todos los participantes con respeto. Si muestra al menos uno de ellos un comportamiento "antipático", entonces el resto de la audiencia estará lista para recibir ese trato de su parte.
    • Al hacer una pregunta, observe si la persona con la que está hablando muestra signos de confusión, miedo o incapacidad para responder. En este caso, después de un rato, diga: “Parece que está considerando cuidadosamente mi pregunta. ¿Necesita más tiempo o alguien más quiere hablar?
    • Los ejemplos dados deben formularse de manera positiva, hablando de cómo hacen lo correcto. Los ejemplos de errores de otros pacientes pueden guiar a los pacientes a pensamientos sobre complicaciones y problemas. También pueden temer que más tarde sus errores también se discutan públicamente.
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    características de edad

    • Características de la edad: un complejo de propiedades físicas, cognitivas, intelectuales, motivacionales y emocionales características de la mayoría de las personas de la misma edad. En cada período de edad, cambian las opiniones sobre uno mismo y las prioridades de vida, la jerarquía de objetivos, valores, actividades principales y motivación. Las visiones sobre el mundo, sobre los demás, sobre la vida y la salud, e incluso sobre la propia edad, están cambiando.
    • En las condiciones de una enfermedad somática severa, surge una nueva situación de vida que crea condiciones deficientes para el desarrollo de una personalidad. El problema de la supervivencia, la superación o el afrontamiento de circunstancias difíciles y al mismo tiempo el mantenimiento de los valores básicos de la vida, la integridad del individuo es una tarea difícil. Las personas lo enfrentan de manera diferente a diferentes edades. Es imposible comparar un paciente de 35 años con uno de 60 años en términos de parámetros físicos, psicológicos o sociales.
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    Actitud hacia la salud

    Es útil conocer el tipo de actitud que tiene el paciente hacia su salud. Es posible generalizar el comportamiento humano en relación con el tratamiento en dos tipos: positivo, dirigido a cumplir con las recomendaciones del médico, cambios en el estilo de vida para preservar la salud, y negativo, caracterizado por un comportamiento que sacrifica el valor de la salud a otros intereses. Es importante poder determinar en una conversación con el paciente el tipo de esta relación, las actitudes valorativas que la subyacen, las condiciones que la afectan. Por lo general, las personas con una enfermedad crónica grave toman en serio el tratamiento. Pero en la vida real, la gran importancia de este o aquel factor no siempre se confirma con las acciones apropiadas. Las mujeres, por regla general, valoran más su salud y se esfuerzan por preservarla y mantenerla. De manera similar, el valor de la salud es mayor para los hombres que nunca se han casado que para los hombres casados. El valor de la salud está ligado al bienestar de las personas. Cuanto mayor sea el ingreso per cápita, mayor será el valor de la salud. En familias de bajos ingresos es del 38,3% y en familias de mayores ingresos es del 61,9%. Las actitudes hacia la enfermedad y el tratamiento están influenciadas por la experiencia de una persona en las relaciones con su cónyuge, familia y vecinos. Este factor se vuelve especialmente significativo para la percepción de salud de las mujeres.

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    tipo de percepción.

    Una persona percibe el mundo que lo rodea con la ayuda de todos sus sentidos, pero al mismo tiempo inconscientemente prefiere uno y no el otro. Esta característica innata dicta qué método de cognición elegir (visual, auditivo o táctil) y predetermina la elección del objeto de atención, la velocidad de percepción, el tipo de memoria. Este predominio no excluye otras sensaciones, pero afecta la percepción de una persona dada de la manera más grande, y el significado de esta circunstancia se ha dado cuenta solo recientemente. Hay 3 tipos de personas según el canal principal de percepción: actores: el canal sensorial, espectadores: el canal visual, oyentes: el canal auditivo y el cuarto tipo de personas que no tienen un canal principal: lógicos.

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    • El espectador visual, habiendo acudido a la cita, se sentará más alejado y mirará atentamente a los ojos durante la conversación, pero se calla si el médico aparta la mirada para hacer una anotación en la historia clínica. No le gusta tocar y violar los límites personales. Para un paciente de este tipo, los signos fijos visualmente son importantes, por lo que estará más preocupado por la hinchazón o las manchas de la edad que por una violación de los órganos internos. Responderá fácilmente a la pregunta: "¿Cómo se ve?", Y con dificultad a la pregunta: "¿Qué tipo de dolor?". Convenciéndolo de la necesidad de tratamiento, intente mostrarle todas las perspectivas, "pintar una imagen clara" de la recuperación. Dale más recomendaciones escritas y visuales.
    • El agente cinestésico, por el contrario, se sentará más cerca y describirá fácilmente su estado de salud en sensaciones. Pregúntale: "¿Cómo te sientes en este momento?" y no tengas miedo de moverte y tocarlo. Un toque amable puede calmarlo. Si un paciente de este tipo te detiene en el pasillo para preguntarte algo importante, se parará muy cerca de ti y puede que incluso te sujete por el dobladillo de la bata. Lo más probable es que con mucho gusto vaya a ejercicios de fisioterapia o masajes, pero solo recordará lo que hizo él mismo. Recordará ejercicios "de oído" o de un libro mucho peor.
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    tipo de percepción

    • Los oyentes auditivos son personas con un habla y una memoria auditiva bien desarrolladas. Están felices de hablar y se ofenden y no confían en aquellos especialistas que no pueden decirles en detalle sobre su enfermedad y el curso del tratamiento. No debe enviarlos a leer un puesto en el pasillo, un cartel o un folleto especial; es mejor comentar el texto y dar aclaraciones. Cuando planifique una conversación con un paciente de este tipo, reserve un poco más de tiempo para él con anticipación para no ofenderlo al terminar abruptamente la conversación.
    • Los lógicos digitales también deben ser detallados y claros sobre el estadio de su enfermedad, las implicaciones y el pronóstico, y explicar de forma clara y coherente su plan de tratamiento. Valoran las instrucciones y recomendaciones, tanto escritas como verbales, especialmente las bien estructuradas. Cuanto más clara y lógicamente tenga una conversación con ellos, más confianza inspirarán.
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    Estados emocionales

    • Cualquier enfermedad somática grave conduce a cambios en la esfera emocional. La insuficiencia cardíaca crónica se acompaña de sufrimiento físico, cambios en el estilo de vida habitual, a veces una pérdida de estatus social y una disminución en el nivel de bienestar material. En la vida cotidiana, la persona enferma se enfrenta a un deterioro de la calidad de vida, y durante la hospitalización, también se enfrenta a la necesidad de adaptarse a nuevas condiciones y personas, lo que genera un sentimiento de miedo.
    • Los pacientes con CHF a menudo tienen manifestaciones de trastornos depresivos. Hay un círculo vicioso: el estrés agudo y los trastornos depresivos a largo plazo contribuyen a los trastornos en el sistema cardiovascular, y las enfermedades cardíacas provocan un aumento del estrés y la depresión.
    • Las condiciones depresivas a menudo llevan a los pacientes a negarse a cooperar con los profesionales médicos, resistencia activa u oculta a la implementación de las recomendaciones del médico. En presencia de trastornos depresivos en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, el riesgo de hospitalizaciones repetidas y muertes aumenta significativamente.
  • Diapositiva 52

    Depresión

    Surgen dificultades en el diagnóstico de los trastornos depresivos, ya que muchos de los síntomas son similares a las principales quejas de los pacientes con insuficiencia cardíaca: debilidad, fatiga, depresión, trastornos del sueño, apetito, ansiedad, irritabilidad, disminución del interés... A menudo estos pacientes no no notan una mejoría en el bienestar y tienen miedo de errores en el diagnóstico o tratamiento. Ellos, o sus familiares, insisten en un examen adicional y rechazan indignados la oferta de tomar antidepresivos. En estos casos, se requiere una persuasión cuidadosa y razonada para intentarlo, ya que con la cita adecuada, los cambios positivos se producen con bastante rapidez. Se debe explicar al paciente ya su familia que la enfermedad somática ha debilitado el sistema nervioso y que la tensión nerviosa y el exceso de trabajo aumentan los trastornos somáticos.

  • Diapositiva 53

    Trastornos del proceso cognitivo

    • La insuficiencia cardíaca crónica grave puede causar trastornos cerebrales isquémicos, acompañados de deterioro de los procesos cognitivos (memoria, atención, pensamiento), en casos graves, confusión, delirio u otros síntomas psicóticos. La violación de los procesos metabólicos, la intoxicación masiva y prolongada conducen a una disminución de las capacidades intelectuales y técnico-operativas de los pacientes.
    • Las condiciones asténicas tienen diversas manifestaciones, pero siempre es típica la fatiga excesiva, a veces por la mañana, dificultad para concentrarse, ralentización de la percepción. El letargo espontáneo ocurre sin ejercicio o con poco ejercicio, dura mucho tiempo y no desaparece después del descanso. La labilidad emocional, el aumento de la vulnerabilidad y el resentimiento, la distracción pronunciada también son características. Los pacientes no pueden soportar ni siquiera un ligero estrés mental, se cansan rápidamente, se molestan por cualquier insignificancia. Puede preguntarles por no más de 5-10 minutos, el discurso debe ser lento y tranquilo, luego de eso se recomienda dejar que el paciente descanse o escucharlo si está listo para hablar con usted, pero no insista en mantener el tema de conversación. Si no ha terminado de recopilar la información necesaria, pregunte a los familiares o vuelva a las preguntas después de que el paciente descanse durante al menos cinco minutos.
  • Diapositiva 54

    Motivación

    • ¡Sí! ¡Hago ejercicio todos los días! ¡Sí! yo no como alimentos grasos! ¡Sí! ¡Observo la cantidad de sal!
    • ¿Puedo preguntarte ahora, cómo te va con esto?
  • Diapositiva 55

    Lo que queremos lograr o 12 componentes del automanejo efectivo de pacientes con enfermedades crónicas

    • la capacidad de reconocer los síntomas y responder a su aparición;
    • capacidad para aplicar adecuadamente la terapia con medicamentos;
    • capacidad para aliviar las condiciones de emergencia;
    • régimen de dieta y ejercicio;
    • interacción efectiva con los trabajadores de la salud;
    • uso de recursos públicos;
    • adaptación al trabajo;
    • mantener una relación con un cónyuge;
    • la capacidad de manejar la respuesta psicológica a la enfermedad.
  • Diapositiva 56

    Literatura

    • Directrices nacionales para el diagnóstico y tratamiento de CHF (Aprobado por el Congreso de Cardiólogos de la Federación Rusa en octubre de 2003) Journal of Heart Failure. 2003;4(6):276–297.
    • Ageev F.T., Danielyan M.O., Mareev V.Yu. Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en la práctica ambulatoria rusa: características del contingente, diagnóstico y tratamiento (basado en el estudio EPOCHA-O-CHF). Revista de insuficiencia cardíaca. 2004;5(1):4–7.
    • Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. El programa de encuestas EuroHeart Failure es una encuesta sobre la calidad de la atención entre pacientes con insuficiencia cardíaca en Europa. Parte 1: características del paciente y diagnóstico. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.
    • Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. En nombre del grupo de trabajo de investigación EPOCHA-O-CHF. Características comparativas de pacientes con ICC en función del valor de FE según los resultados del estudio multicéntrico ruso EPOCHA-O-CHF. Revista de insuficiencia cardíaca. 2006.
    • Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrición de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, problemas de soporte nutricional, aspectos resueltos y no resueltos. Revista de insuficiencia cardíaca. 2002;3(5):245–248.
    • Influencia de la educación terapéutica de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica en su calidad de vida y la necesidad de reingresos tempranos A.Boeva ​​Insuficiencia cardiaca №4 V.2
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